再吸収

の中に 再吸収 すでに排泄された物質は体内に吸収されます。この吸収形態は、主に腎臓の尿細管系に影響を与えます。再吸収の障害は、例えばシスチン尿症に現れます。

再吸収とは何ですか？

吸収は自然な体のプロセスです。生体系による物質の取り込みです。人間では、吸収は主に食物パルプからの物質の吸収を指します。消化管、特に腸で起こるからです。原則として、この摂取量は、炭水化物、タンパク質、ビタミン、ミネラルなどの食品からの分解産物に関連しています。ただし、水、薬物、さらには毒素も吸収されます。

人体では、吸収は主に小腸の上皮を介して行われます。ただし、吸収過程は腎臓にも影響を及ぼします。腎臓と肝臓は人間の最も重要な解毒器官であると考えられています。腎臓は毒素を血液からろ過し、これらの物質を尿に処理します。医学では、一次尿と二次尿を区別します。

私たちが排泄する実際の尿は、腎臓の尿細管系にのみ現れます。このシステムでは吸収プロセスが行われます。このタイプの吸収は、 再吸収 または再吸収。再吸収の過程で、実際に排泄のために既にろ過された物質が再吸収されます。特定の臓器からすでに排泄された物質は、再吸収されると細胞に再吸収されます。腎臓の場合、尿細管システムが尿から水と電解質を生体に送り返し、実際の尿を作り出します。

機能とタスク

尿細管と腎臓小体は、腎臓組織の最小単位、いわゆるネフロンを形成します。すべての尿細管は互いに接続され、腎臓の尿細管システムを形成します。血液の濾過は腎臓の糸球体で行われ、初尿の形成に対応します。ただし、一次尿にはまだ身体が実際に使用できる物質が含まれているため、一次尿は再びろ過されます。したがって、人々は排尿中に一次尿を排泄するのではなく、いわゆる二次尿を排泄します。

この二次尿は、腎臓の尿細管系での再吸収プロセスによって生成されます。これらのプロセスの間、主に水、ブドウ糖、電解質が一次尿から排出されます。このようにして、再吸収により重要な物質が血液に戻されます。

たとえば、ブドウ糖は血中に活発に再吸収されます。各腎尿細管の主要部分には、共輸送体と反輸送体によって引き起こされる大量の重炭酸ナトリウム、グルコース、アミノ酸の吸収があります。これらはいわゆるキャリアタンパク質であり、膜貫通輸送タンパク質に対応し、したがって生体膜を横切って基質を輸送することができます。

タンパク質の輸送プロセスは物質固有であり、分子の構造変化に基づいています。物質の輸送に対するアンチポーターは、尿細管の細胞膜に位置し、2つの異なる物質を反対方向に輸送します。したがって、一方の物質は細胞に吸収され、もう一方の物質は細胞外空間に到達します。膜ベースの共輸送体は、今度は様々な物質の一方向輸送を実行します。これらのキャリアタンパク質は、すべての吸収性上皮に見られます。

尿細管の主要部分では、言及された物質の再吸収に加えて、陰イオン輸送体と近位尿細管細胞の助けによって実現される尿酸などの物質の吸収または分泌もあります。尿細管の他のセクションでは、尿は向流原理によって濃縮されます。二次尿は最終的に膀胱に送られ、次の排尿まで収集されます。

病気と病気

一部の疾患は、腎再吸収の障害に関連しています。そのような疾患の1つは、例えばシスチン尿症です。これは常染色体劣性遺伝性尿細管腎輸送障害であり、特にアルギニン、オルニチン、リジン、シスチンの二塩基性アミノ酸に影響を及ぼします。特に臨床的に重要なのは、シスチンから腎臓結石を早期に発症させる疾患の合併症です。この疾患の有病率は、2000人から7000人に1人の罹患者とともに与えられます。

この病気では、腎臓の近位尿細管での二塩基性アミノ酸の再吸収が妨げられ、尿中の物質の濃度が大幅に増加します。シスチンは水に溶けにくいため、尿の酸性環境で結晶化が起こり、腎結石（腎臓結石）として現れます。影響を受けた人々は、幼児期であっても腎臓中毒に苦しむ可能性があります。

腎尿細管性アシドーシスも再吸収障害に基づいています。タイプIIサブフォームの場合、乱された再吸収は、例えば、炭酸水素（以前は重炭酸塩として知られていた）に関連し、カルボヒドラーゼの欠如に関連している。再吸収欠陥は重炭酸塩の近位尿細管に影響を及ぼし、慢性代謝性アシドーシスを引き起こします。カリウムとナトリウムの症状の喪失は、特に臨床的に関連があります。ボリュームの枯渇とレニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステムの活性化効果も決定的な症状です。ナトリウムの再吸収が増加するため、カリウムの損失は増加し続けます。子供の場合、この吸収障害はすでに重大な成長障害またはラチスの変化を引き起こします。この疾患は、成人の骨粗しょう症などの二次疾患を引き起こします。

尿細管性アシドーシスの3番目のサブタイプは、遠位尿細管でのナトリウム再吸収の減少に基づいている点で、タイプIIのサブタイプとは異なります。この疾患の状況における腎尿細管性アシドーシスは、アルドステロン耐性などの主要な欠陥が原因です。