ランビエレース

下 ランビエレーシングリング 神経科医は軸索の露出領域を理解しています。したがって、レーシングリングは、興奮の興奮性伝導および活動電位の生成において重要な役割を果たす。脱髄性疾患では、この興奮性の興奮性伝導が妨げられます。

ランビエレースリングとは何ですか？

ランヴィエの紐は神経の一部です。それらは、中枢神経系だけでなく末梢神経系にも発生し、傾倒伝導の最も重要な要素の1つです。ランヴィエレースリングがなければ、60 m / sの神経伝導速度を持つことは考えられません。これは、運動神経系のA-アルファ神経線維が保持するものです。いくつかのシュワン細胞が神経線維に巻き付いています。

ランビエリングは、2つのシュワン細胞またはグリア細胞が交わる軸索の露出部分です。神経の軸索は、髄鞘層によって囲まれています。この層は神経を電気的に隔離し、その伝導性を高めます。ミエリンは、ランビエレースリングの位置で中断されます。レーシングリングは、19世紀に解剖学的構造を最初に説明した解剖学者ランビエにちなんで名付けられました。

解剖学と構造

リングの長さは約1μmで、軸索に沿って1〜2ミリメートルごとに発生します。それらの間には、いわゆるノード間があります。これは軸索の有髄部分であり、グリア細胞を含む中枢神経系とシュワン細胞を含む末梢神経系で分離されています。

ひもで締められたリングの領域では、細胞膜は高密度であり、電圧制御されたナトリウムチャネルを含んでいます。ただし、これらの時点では、シュワン細胞やグリア細胞のある環境から隔離されていません。軸索とグリア細胞またはシュワン細胞は、傍結節中隔接続、つまり膜電位の狭いバンドによって狭窄リングの側面に接続されています。これは閉鎖空間を作り出し、その生化学的環境は環境とは無関係に調節することができます。

機能とタスク

ランビエレーシングリングは、主に興奮の興奮性伝導の一部としての役割を果たします。この興奮性興奮伝導は、神経線維の迅速な興奮を可能にし、活動電位の迅速な伝達を確実にします。

太い神経線維は、一般的に細い枝よりも伝導性が優れています。跳躍性興奮伝導の原理は、細い枝の伝導速度がまだ十分であることを保証します。したがって、活動電位は軸索に沿って連続的に走るのではなく、1つのコードリングから次のコードリングにジャンプします。電気的に励起を伝達する孤立したノード間は、リングの間にあります。軸索の有髄部分は、プラスチックケーブルと同様に、周囲から電気的に絶縁されています。

レーシングリングは、この断熱材の遮断であり、そこに作用の可能性が生じます。このような活動電位が存在する場合、軸索ナトリウムチャネルが開きます。 Na +イオンの流れが軸索に流れ込み、次の錐体から出ます。このイオン電流の助けを借りて、活動電位は次の軸索を十分に脱分極させて、そこでも活動電位をトリガーすることができます。したがって、興奮はコードリングでのみ発生し、軸索の有髄部分はスキップされます。

神経細胞は非興奮状態では一定の静止膜電位を持っています。細胞外空間と細胞内空間との間に潜在的な違いが生じます。しかし、軸索に沿った違いはありません。レーシングされたリングの1つで励起が発生すると、膜はしきい値電位を超えて脱分極します。 Na +チャネルは電圧に依存するため、開きます。これは、Na +イオンが細胞外空間から細胞内空間に流れることを意味します。原形質膜はリングの周りで脱分極し、膜のコンデンサーがリロードされます。

正のナトリウムイオンが原因で、リング上の細胞内に過剰な正の電荷キャリアがあります。軸索に沿って電界と電位差が発生します。次のリングでは、負の粒子が最初のリングの正の電荷に引き付けられ、その逆も同様です。これらの電荷シフトのため、2番目のレースリングの膜電位も正になります。

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病気

ランビエのひもは、病気自体の影響を受けることはほとんどありません。代わりに、興奮の興奮性伝導の原理は、いわゆる脱髄疾患によって破壊される可能性があります。脱髄疾患は、神経の軸索の周りの絶縁ミエリンを破壊します。これは、神経路がもはや電気的に分離されておらず、したがってプラスチックケーブルの機能を果たすことができないことを意味します。

この結果、ランビエタイリングを介した活動電位の伝達は失敗します。リング自体はまだ機能を果たすことができますが、伝えられるポテンシャルは弱すぎて、後続のポーカーリングでアクションのポテンシャルをトリガーできません。脱髄性疾患の分野で最もよく知られている疾患は、変性疾患の多発性硬化症です。この自己免疫疾患では、免疫系が中枢神経系のミエリンを少しずつ分解します。興奮の伝導の障害の結果として、感度障害や麻痺が発生する可能性があります。

多発神経障害は末梢神経系に同様の影響を及ぼします。毒性、代謝性、遺伝性、感染性の多発性神経障害があります。たとえば、ダニ咬傷は多発性神経障害に先行する可能性があります。糖尿病やハンセン病などの病気もこの病気に関連している可能性があります。アルコール依存症または栄養失調も多発性神経障害を引き起こす可能性があります。

同じことがタンパク質バランスの障害やビタミン摂取障害にも当てはまります。それとは別に、多発神経障害は、腫瘍疾患の全症例のほぼ3分の1で発生します。多発性硬化症とは異なり、多発神経障害は中枢神経系のミエリンを破壊しませんが、末梢神経系の神経路を損傷します。