の オプソニン化 免疫システムのプロセスです。補体系の抗体またはタンパク質は、体外の細胞に結合し、食細胞がそれらを見つけられるようにそれらをマークします。オプソニン作用の欠如は弱い免疫系に相当し、しばしば特定の補体因子の遺伝的欠如に対応します。
オプソニゼーションとは何ですか?
オプソニン作用は免疫システムのプロセスです。補体系の抗体またはタンパク質は、体外の細胞に結合し、食細胞がそれらを見つけられるようにそれらをマークします。の医学用語 オプソニン化 またはオプソニン化はギリシャ語から来て、文字通り「食品」のようなものを意味します。人体では、オプソニン作用は免疫学的メカニズムです。
免疫システムは、外来細胞や病原体から人々を守ります。外来細胞は免疫系によってそのように認識され、抗体またはいわゆる補体系によってマークされます。このマーキングは防御反応を可能にします。
マーキングプロセスはオプソニン化に対応します。それらは、ウイルスやバクテリアなどの外来細胞の表面で起こります。オプソニン化後、顆粒球やマクロファージなどの免疫細胞は侵入した微生物を異物として認識し、食作用(防御)を続けます。
オプソニン抗体は免疫グロブリンGであり、そのFcコンポーネントとともに、食細胞のFc受容体に結合し、食作用を刺激します。補体系では、C3bが最も重要なオプソニンです。単球、食細胞、好中球、マクロファージ、一部の樹状細胞のCR1受容体に結合します。このようにして、特定の抗体を必要とせずに、粒子の食作用を開始します。
これは、オプソニン作用が先天性免疫システムの重要なプロセスであり、学習された免疫反応とは無関係に起こる場合があることを意味します。抗体と補体系のため、オプソニン化はしばしば同時に起こります。
機能とタスク
オプソニン化により、免疫系の食細胞に対して細菌などの病原体が特定されます。免疫学的食細胞またはマクロファージは、病原体をより速くより効果的に食べます。
オプソニン化の1つの可能性は、抗体の結合です。オプソニン抗体は、ほぼ独占的にIgGクラスに属します。ほとんどの場合、IgG1とIgG2です。これらの抗体は、2つの重タンパク質鎖と2つの軽タンパク質鎖からなり、Y字型です。それらの短い末端には、外来細胞およびハプテンの表面構造に結合する結合部位があります。抗原結合部分はFabフラグメントと呼ばれています。 免疫グロブリンは、免疫系の外来細胞をマークし、それらを見つけて攻撃することを容易にします。
IgG抗体は二次免疫応答の一部であり、抗原との最初の接触およびこの方法で達成される免疫系の感作によってのみ生成される特定の免疫細胞です。一次免疫応答では、抗原標識は通常補体系を介して行われます。これは、微生物の表面で活性化される血漿タンパク質系です。
補体系には、それ自体が細胞破壊特性を持つ30を超えるタンパク質が含まれています。オプソニン化では、補体系のタンパク質が病原体の表面を覆い、食細胞がそれらを認識して破壊できるようにします。 補体系活性化の古典的な方法には、いくつかの糖タンパク質が関与しています。
これは、マンノース結合レクチンが病原性表面のN-アセチルグルコサミンに結合し、MBL関連セリンプロテアーゼを活性化するレクチン経路とは区別されます。補体系活性化の別の方法は、不安定な補体因子の自然崩壊によって引き起こされます。最初の方法は通常、抗体を介して行われます。 2番目の方法は、レクチンの仲介に基づいています。 3番目の代替方法は、抗体から完全に独立している自然発生的な反応に対応します。
3つの経路すべてが補体系を刺激して、C3コンバターゼが外来細胞の表面に結合できるようにします。このプロセスは、いわゆる開裂カスケードにつながり、マクロファージの走化性誘引を引き起こします。外来細胞の溶解につながる食作用が起こります。
あなたはここであなたの薬を見つけることができます
defense防御と免疫システムを強化する薬病気と病気
特に補体因子の欠如は免疫体質に深刻な影響を及ぼします。補体系の値が低いと医師が判断した場合、これはたとえば免疫複合体疾患が原因である可能性があります。
急性膵炎などの病気が現象に関連している可能性があります。これは膵臓の急性炎症です。自己免疫性溶血性貧血は、補体系値の低下の原因にもなります。これらの疾患では、抗体は身体自身の赤血球に対するものであり、貧血を引き起こします。
同様に、補体因子の欠乏は皮膚病によって引き起こされます。水疱性皮膚疾患や自己免疫性水疱性皮膚症などの疾患が考えられる原因です。補体因子の欠如は、連鎖球菌感染後のGNやSLE腎炎などの糸球体腎炎の症状でもあり、これらは補体の消費に好まれています。
コラゲノーゼ、したがって結合組織の炎症性リウマチ性疾患も、補体系の欠乏症状に関連していることがよくあります。同じことがクリオグロブリン血症に、したがって血管の慢性的に再発する免疫疾患にも当てはまる。これらの疾患は、異常で低温に沈殿する血清タンパク質を検出することによって診断できます。 一方、補体因子の欠如は、肝実質の損傷、血管の炎症、または関節リウマチも示します。
免疫複合体に起因せず、補体系に関連する欠乏症状を伴う疾患は、すべて慢性炎症および腫瘍です。時には欠乏症の症状も遺伝的です。たとえば、C4欠乏症には遺伝的、したがって遺伝的根拠がある可能性があります。補体系の最も一般的な遺伝性欠陥は、血管浮腫を引き起こすC1阻害剤の欠乏です。
補体系欠損のある患者は、特に細菌感染の主な症状を患うことが多い。あなたの補体系はオプソニン作用が限られています。このようにして、侵入する病原体が発見され、免疫学的食細胞により効果的かつ迅速に破壊されません。この現象は弱い免疫システムに相当しますが、症状として自己免疫様疾患に関連する可能性があります。