神経筋相互作用

よく機能するもの 神経筋相互作用 運動システムの機能の基本的な要件です。混乱は必然的に機能的機能の喪失と活動の可能性に対するかなりの制限につながります。

神経と筋肉の相互作用とは何ですか？

神経と筋肉の間の適切な相互作用は、うまく調整された動きと適切な安定化活動を実行するための基本的な要件です。神経系は制御と情報伝達の機能を引き受けます。筋肉は実行器官です。

運動インパルスは、大脳皮質の運動中心で生成されます。そこでは、さまざまな脳領域がさまざまな身体領域を表し、供給しています。運動プログラムを実行するために必要な運動コマンドは、そこから、いわゆる錐体系の神経路を介して脊髄のそれぞれのセグメントに渡されます。そこでそれらは切り替えられ、実行の責任を負う筋肉に末梢で送られます。

動的アクションでは、対戦相手（拮抗薬）は同時に脊髄レベルで抑制されます。神経刺激は、最終的に多くの運動終板を介して筋肉に到達し、膜システムを介して筋肉細胞の内部に伝えられます。そこで電気刺激が化学刺激に変換され、その結果、小胞に貯蔵されたカルシウムが細胞内部に放出されます。カルシウム濃度が特定のしきい値を超えると、エネルギー消費と筋肉全体の総和によって筋細胞で収縮が起こります。

機能とタスク

中枢神経系における運動コマンドの生成と運動プログラムの開始は、明らかに筋肉指向ではなく目標指向です。私たちの脳の運動中枢は、機能的な文脈で考えます。したがって、運動シーケンスを計画するとき、アスリートは常にアクティブな筋肉にではなく、運動目標に自分の考えを集中させます。

私たちの運動プログラムは、動くときに作用する筋肉（アゴニスト）が自動的に活性化され、拮抗薬が行動を妨げないように抑制されるように設計されています。安定化が必要な場合は、同じ筋肉グループが共同して、たとえば関節を安定させることができます。両方のプロセスが発生する典型的な移動プロセスは歩行です。スイングレッグフェーズでは、最後に膝伸筋が作動し、同時に屈筋が抑制されます。立脚相では、両方の筋肉グループが連携して、圧力負荷時に膝関節を安定させ、中心に配置します。

個々の筋肉または筋肉グループの収縮活動は、さまざまな方法で段階付け、修正、制御できます。これは、一方ではモーターユニットの空間的および時間的な制御を通じて発生します。すべての運動神経には数千の神経線維があり、それらの1つ1つが複数の運動終板にインパルスを分配します。これらは同時に制御されることはありませんが、常に時間遅延があります。

モータープログラムは、アクティブ化される単位（募集）と単位時間あたりの数（頻度）を決定します。したがって、収縮の強さを段階的に変えることができます。

最低レベルの制御は、腱（ゴルジ腱器官）の受容体と筋紡錘によって引き継がれます。彼らは筋肉の長さと張力の変化を測定し、敏感な神経線維を介してそれらを脊髄に報告します。信号が非常に強い場合、これは筋肉に損傷を与えるリスクがあり、筋肉の収縮が減少または停止したことを意味します。

筋活動の制御と微調整は、錐体外路系、特に小脳によって行われます。それは常に運動過程の経過に関する情報を受け取り、これを他の脳の中心からの保存されたプログラムや情報と比較します。偏差はすべて修正され、調整されたプロセスを保証します。

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病気と病気

神経と筋肉の相互作用は、筋肉が収縮する能力または神経系のいずれかに影響を与えるすべての疾患によって損なわれる可能性があります。

筋肉レベルでは、これらは主にエネルギー源やミネラルの供給に影響を与えたり、組織の構成に構造変化を引き起こしたりする病気です。

糖尿病に関しては、一方では、筋細胞へのグルコースの吸収が妨げられ、他方では、脂肪の分解が阻止されます。その結果、身体には必要なときに収縮に利用できる十分なエネルギーがありません。これは、パフォーマンスの低下と運動中の筋肉の急速な疲労に現れます。

使用されていない、または長期間使用されておらず、主に適切な位置に留まっている筋肉は、徐々に伸びる能力を失います。最初はこのプロセスは元に戻すことができますが、ある時点では不可能になります。収縮性ユニットは、結合組織と同じ特性を維持するようにシャットダウンおよび改造されます。筋肉はその弾力性だけでなく、その強度も失います。

カルシウム欠乏症は、食物摂取量の減少、または吸収を困難にするか、排泄の増加を引き起こす疾患の結果として生じる可能性があります。収縮を緩和するのに十分なカルシウムが利用できないため、筋肉の結果はけいれんになる可能性があります。

運動神経伝導を損傷する神経疾患は、筋肉活動に重大な悪影響を及ぼします。神経損傷の場合は、神経ケーブル全体またはその一部が切断されるか、圧力によって損傷します。重症度に応じて、筋肉に到達できる刺激がまったくないか、ごくわずかです。その結果、麻痺が完全または不完全になります。

多発神経障害では、神経系の絶縁層、いわゆるミエリン鞘が損傷します。このシステムを介して伝達される電気情報は、筋肉に向かう途中で失われます。あなたは力を少ししか、またはこれ以上発達させることができません。この病気では、敏感な神経線維も影響を受けるため、感覚障害がしばしば発生します。

同じことが多発性硬化症にも当てはまりますが、末梢神経だけでなく中枢神経系も影響を受けるため、筋肉活動の協調障害を引き起こす可能性もあります。