と 収縮期 2つの心腔の緊張とその後の収縮段階を説明するために、臨床用語で使用される用語です。収縮段階では、2つの前室からチャンバーに血液が流れた2つのリーフレットバルブが閉じ、左右のチャンバーにある2つのポケットバルブが開きます。血液は、左心室から大規模な体循環にほぼ同時に、右心室から肺循環にポンプで送られます。
収縮期とは何ですか？
収縮期は心臓のリズムの一部であり、収縮期は2つの主要な段階に分けられます（心拍フェーズ）および拡張期（弛緩期）。厳密に言えば、心室の2つの心室（心室）の収縮期と拡張期です。これは、心室の収縮期に2つの心房が拡張期を通過し、逆も同様であるためです。
心室収縮期は緊張期から始まり、その間、4つの心臓弁はすべて閉じています。圧力が高まると、左心室の大動脈弁と右心室の肺動脈弁の2つのポケット弁が開きます。収縮している心室筋は、血液を大動脈、大動脈、および肺動脈（肺動脈）に押し込みます。
収縮期の持続時間は、物理的負荷が異なっても比較的一定であり、成人では約300〜400ミリ秒です。しかしながら、拡張期の時間は、身体の酸素要求量に応じてかなり変化する可能性があり、その結果、心拍数の変動が大きくなります。したがって、健康で正常なスポーツの人では、脈拍は1分あたり約60心拍（安静時の脈拍）から160〜200（最大周波数）の間で変化し、最大周波数は年齢に応じて減少します。
機能とタスク
その鼓動のリズムで、心臓は血液循環が維持されることを保証します。右心室と左心室の収縮期は同時に走り、副鼻腔と房室結節、ならびにヒスとプルキンエ線維の束を介して電気的に制御されます。したがって、収縮期は心臓の作業速度に対応します。収縮期にチャンバー内に蓄積された圧力が大動脈と肺動脈の残存拡張期圧を超えるとすぐに、2つのポケット弁である大動脈弁と肺動脈弁が開きます。
拡張期が始まると、心筋が弛緩するためにチャンバー内の血圧が低下し、血液の逆流のリスクがあります。これを防ぐために、2つのポケットフラップは再び閉じます。それらは受動的に開閉します。つまり、2つのセールフラップとは異なり、筋肉で支えられたアクティブな開閉機構がありません。
左心室から大動脈に送り込まれる血液は、肺胞の壁で二酸化炭素と酸素の間で以前にガス交換を受けているため、酸素が豊富です。
それがすべての枝と大動脈を介して体組織に浸透し、細動脈と毛細血管のレベルまで分岐した後、逆代謝プロセスが起こります。二酸化炭素は毛細血管の血液に吸収され、酸素は毛細血管壁を通って周囲の組織に拡散します。
他のすべてのコンポーネントが適切に機能する場合、体は収縮期の重要なプロセスからのみ最適に利益を得ることができます。心拍の電気制御は特に重要です。さらに、心臓が必要な圧力を蓄積できるように、4つの心臓弁の機能が保証されている必要があります。動脈の壁の弾性によって動脈血圧に影響を与えるため、動脈の最適な弾性も保証する必要があります。
聴診器と心電図（EKG）を使用して特定の心音を聞くことで、心臓のリズムとその機能の正しい経過をある程度判断できます。
病気と病気
収縮期の有効性は、主に心臓弁と動脈の機能に依存します。次に、収縮期自体の機能は、心筋への酸素と栄養素の適切な供給と電気インパルスに依存します。 不正確な開始または電気インパルスの不正確な送信による心筋の供給の病理学的障害ならびに不整脈は、最も頻繁に診断される心臓の問題につながります。
一般的な臨床像は、硬化して変化した冠状血管から生じます。病気の典型的な症状は胸の痛みや圧力で、下顎、肩、腕に放射されます。症状は、切迫した心臓発作（心筋梗塞）の兆候であり、冠動脈の閉塞によって引き起こされます。
電気ショックパルスの誤った生成または開始されたパルスの誤った送信によって引き起こされる心不整脈は、さらに頻繁に発生します。最も一般的な心不整脈は心房細動であり、通常はすぐに生命を脅かすわけではありませんが、しばしばパフォーマンスの低下を意味します。心房細動は通常、不整脈または頻脈（急速な心拍）を伴います。慢性心房細動の場合、血流障害により心房に血栓ができるため、心筋の拡大や脳卒中などの二次的損傷のリスクが高まります。これらは洗い流され、脳の血管閉塞を引き起こす可能性があります。
心房細動は通常、洞調律の喪失に関連します。洞調律は、左心房の洞結節によって開始され、AV結節、His線維およびプルキンエ線維の束を介して心筋に伝達されます。毎分最大800ビートの頻度でチャンバー内の興奮が乱れる、いわゆる心室細動はあまり一般的ではありませんが、はるかに危険です。心拍数が高いため、チャンバーが充満したり空になったりすることができないため、この状態はすぐに生命を脅かします。
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