長期増強

の 長期増強 神経可塑性の基盤であり、神経系の神経構造または相互接続の再形成です。このプロセスがなければ、記憶の形成も学習体験も不可能です。長期増強の障害は、例えば、アルツハイマー病などの疾患で発生します。

長期増強とは何ですか？

ニューロンは、生体電気および生化学的活動電位と連携します。活動電位は中枢神経系の言語であり、興奮を伝える働きをします。この伝達はシナプス伝達としても知られています。 神経細胞は、いわゆる長期増強で活動電位の増加した生成に反応します。

神経可塑性は長期増強の最も重要な結果の1つです。神経可塑性という用語は、現在の使用に適応させる神経構造内のリモデリングを表します。個々の神経細胞と脳領域の両方をニューロンで再構築できます。変換プロセスにより、中枢神経系と末梢神経系の機能が維持、拡張され、現在の使用状況に適応します。 神経再建の基礎として、長期増強は神経系が可能な限り効果的かつスムーズに機能することを確実にするのに非常に役立ちます。

長期増強も記憶形成に関連しています。さらに、神経構造の再構築は、学習プロセスにとって避けられないプロセスです。

機能とタスク

脳の観点から、学習されたスキルには、シナプス接続のネットワークに対応する形態学的相関が割り当てられます。このようなネットワークは、連合皮質でのアイデアの形成を可能にします。たとえば、特定の単語が発音されると、特別なネットワークがアクティブ化されなければならず、その結果、特別なパターンの活動電位が発生します。

人が新しいスキルを習得したり、古いスキルを改善したりすると、脳に新しい相互接続が生じます。使用されていない相互接続は、同じ方法で再びキャンセルされます。この改造はシナプス可塑性に対応しています。したがって、神経レベルでの学習は、神経相互接続のパターンと脳の機能プロセスの活動に依存した再構築です。

シナプス前の強化、破傷風後の増強およびシナプス抑制に加えて、長期増強は学習プロセスにも関連しています。この増強は、シナプス伝達の長期的な増幅に対応しています。このプロセスは、さまざまなサブプロセスで構成されています。

AMPA受容体の活性化は、長期増強の最初のステップです。シナプス後膜には無数のグルタミン酸受容体があります。これらのグルタミン酸受容体のサブグループは、AMPAタイプのものです。活動電位が発生するとすぐに、グルタミン酸が放出されます。身体自身の物質は最も重要な神経伝達物質の1つであり、放出された後、結合によって開くようにされるAMPA受容体に結合します。受容体が開いた後、ナトリウムイオンが流入します。これは興奮性のシナプス後電位を作成します。この電位は、シナプス後膜内のすべての脱分極で発生します。刺激的なシナプス後電位が加算され、受信ニューロンによって処理されます。閾値を超えると、受信ニューロンは再び活動電位を形成し、その軸索を介してそれを渡します。

興奮性シナプス後電位の生成に続いて、長期増強におけるNMDA受容体の活性化が起こります。追加の活動電位が発生するとすぐに、シナプス後膜の脱分極が増加します。マグネシウムイオンはNMDA受容体を離れ、受容体は開くことができます。 NMDA受容体が開くと、カルシウムイオンが流入し、AMPA受容体のリン酸化が起こります。次に、リン酸化は受容体の伝導率を増加させ、細胞内のタンパク質合成も増加させます。

さらに、記載されているプロセス中に逆行性メッセンジャー物質が放出されます。これらのメッセンジャー物質は、例えば、アラキドン酸の誘導体または一酸化窒素などのガスに対応する。これらのメッセンジャー物質は、シナプス前膜により多くの神経伝達物質を放出させます。

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病気と病気

長期増強に影響を与える神経疾患は、医学研究の現在の主題です。そのような病気の1つがアルツハイマー病です。クローン病も上記のプロセスに影響を与えます。これらの疾患が長期増強を妨害するのは、主に神経細胞の変性が原因です。神経シナプスが崩壊するとすぐに、長期増強はもはや不可能です。たとえば、これはメモリに暗い領域を作成します。

中枢神経系の変性疾患では、脳が少しずつ分解されます。神経構造を維持するための対策は、アルツハイマー病などの疾患に関連する研究の主な焦点となっています。これまでのところ、シナプスの保存における大きな成功は記録されていません。これまでのところ、画期的な成功は、同等の疾患を持つ動物でのみ記録されています。科学者たちは、これらの成功を人間に伝えることにまだ成功していません。

長期的な分化は影響を受けた人々ではもはや機能しないので、それ以上のシナプスのリモデリングは起こり得ません。学習プロセスは不可能であり、脳の一般的な機能は徐々に低下します。新しい神経細胞またはニューロン間の接続はもはや形成できません。古いシナプスは使用されなくなり、改修プロセスの一環として解体されます。

これらのプロセスに対抗するために、医学は現在、特別な運動によってシナプスの維持を促進しています。シナプスが頻繁に使用されるほど、必要に応じて脳がより早くそれらを認識します。したがって、アルツハイマー病やクローン病などの病気は、運動によってその経過を遅らせることができます。しかし、これまでのところ、運動を通して病気を止めることは不可能です。したがって、影響を受ける人のほとんどは、疾患の特定の段階から24時間のケアを必要とします。