リーシュマニアブラジル

リーシュマニアブラジル リーシュマニア菌株、亜属Vianniaに属する小さな鞭毛の原生動物です。それらはマクロファージ内に寄生的に生息し、損傷を受けることなく貪食されます。それらはアメリカの皮膚リーシュマニア症の原因であり、それを広めるためにルツォミア属のサンドフライを介した宿主の変更が必要です。

Leishmania brasiliensisとは何ですか？

Leishmania brasiliensisは、アメリカの皮膚リーシュマニア症の主な原因物質です。これは、リーシュマニア科の非常に小さな鞭毛細菌であり、細胞核と独自の遺伝物質を備えているため、原虫の大きなグループにも割り当てられています。

Leishmania brasiliensisは、他の地域のLeishmania tropicaによって引き起こされる皮膚リーシュマニア症に相当する、アメリカの皮膚リーシュマニア症の主な原因物質です。

バクテリアは、マクロファージの細胞質内の保護された小さな液胞で寄生的に細胞内に住んでいます。それらは分裂によりマクロファージ内で増殖し、無鞭毛型（鞭毛）型に変換します。感染したマクロファージのプログラムされた細胞死（アポトーシス）の後、それらは組織に放出され、溶解されずに、つまりリソソーム、マクロファージの武器、分解物質なしで、他のマクロファージに気付かれない「それら」のマクロファージの断片とともに貪食されます。空の細菌。

バクテリアの蔓延は、ルツォミア属の吸血性のハエとの宿主交代を介して発生します。

発生、分布、プロパティ

Leishmania brasiliensisは、その名前が示すように、南米および中央アメリカからメキシコまで広がっています。病原体について注目すべきことは、マクロファージにおけるその特徴的な細胞内生命体のために、それが他の人々に広がることができず、それによってそれ自身の生存を保証することができないことです。この目的のために、リーシュマニアブラジルは中間宿主としてルツォミア属のハエが必要です。

吸血性蚊は、血液に感染したマクロファージを摂取し、蚊の腸内で消化され、無鞭毛性リーシュマニアを放出します。その後、それらは鞭毛（前鞭毛）の形態に変化し、蚊の噛み器具に向かって積極的に移動します。テングで再度噛むと、病原体は刺された人の皮膚組織に入り、免疫系の最初の波によって異物として認識され、多形性好中球顆粒球（PMN）によって貪食されます。

通常その後に起こる溶解を回避するために、病原体は、顆粒球の溶解を妨げる特定のケモカインを放出します。さらに、彼らは、「彼らの」顆粒球の寿命を、病原体の実際の宿主細胞でもあるマクロファージもサイトカインに引き付けられるまで2〜3時間から2〜3日に延ばす方法を知っています。

興味深いことに、リーシュマニアはマクロファージの誘引においてPMNをサポートしますが、同時に単球やNK細胞（ナチュラルキラー細胞）などの他の種の白血球が誘引されるのを防ぎます。

アポトーシス、PMNのプログラムされた細胞死、マクロファージは、PMNのフラグメントを貪食し、気づかれることなくリーシュマニアを連れて行きます。顆粒球による食作用と同様に、マクロファージはその後の細菌の溶解を受けないため、細胞内で成長および増殖することができます。リーシュマニアは、重要な免疫応答をオフに切り替える方法、食作用後の溶解、およびマクロファージを使用してそれを保護する方法を知っています。

病原菌はサンドフライで宿主を変えることで生存を確実にしますが、これは前鞭毛型から無鞭毛型への形状の比較的小さな変化にも関連しています。しかし、リーシュマニアは2つの宿主の外で生き残ることができる細菌の形態がないため、人間のサイクルまたは他の脊椎動物とサンドフライが中断されないことに依存しています。

病気と病気

潜伏期間が平均2〜3か月のリーシュマニアブラジル感染は、主に3つの異なる形態で発生するアメリカの皮膚リーシュマニア症を引き起こします。ほとんどの場合、病気は純粋な皮膚の形で現れ、これはいぼ型リーシュマニア症としても知られています。

まず、穿刺部位の近くに丘疹が形成され、数週間以内に1つ以上の痛みのない潰瘍に成長します。平らで、少し見苦しい皮膚病変が形成され、時間の経過とともに瘢痕化します。 ほとんどの場合、皮膚リーシュマニア症は、病原体に対する免疫を獲得することなく、数ヶ月以内に自然に治癒します。

あまり一般的ではないケースでは、粘膜の追加の感染症（粘膜皮膚リーシュマニア症）があります。病原体は通常、鼻咽頭の粘膜に定着します。最初の症状は、鼻血が頻繁に発生する、永久に詰まった鼻水です。この形態のリーシュマニア症は、治療せずに放置すると、鼻咽頭の深刻な潰瘍や組織の変化、および鼻中隔の破壊につながる可能性があります。

全体として、リーシュマニア症の未治療の粘膜皮膚型は予後不良です。病原体が免疫系を操作し、その結果食作用をほとんど生き残る能力により、細菌を血流中またはリンパとともに身体の他の領域に輸送することが可能になります。次に、播種性皮膚リーシュマニア症についてです。

この形態の疾患は、身体のさまざまな領域で異なって現れる皮膚病変および丘疹によって認識されます。まれに、病原体がリンパを介して肝臓や脾臓などの内臓に移動し、内臓型のリーシュマニア症を引き起こします。