収縮

言葉で 収縮 （ラテン語の対比=収縮する）は、筋肉が緊張を短縮または増加させるプロセスを表します。さまざまな種類の収縮があり、機能的に重要です。

王冠牽引とは何ですか？

筋肉は人間の骨格に2つの機械的効果を生み出します。体の関節や部位を安定させるか、骨を動かします。これが機能するには、筋肉で発生した力が骨に伝達される必要があります。腱がこの仕事を引き受けます。

総筋肉は、筋束、筋線維束、筋線維、そして最低レベルでは、原線維とも呼ばれる筋細胞など、いくつかのサブユニットで構成されています。細胞小器官に加えて、これらは直列に接続された何千ものサルコメア、筋肉の最小機能単位を含んでいます。それぞれのサルコメアは収縮し、したがって力を発達させることができます。筋肉の総強度は、関与するサルコメアによって生成される力の合計から生じます。

各サルコメアの機能中心はアクチン-ミオシン複合体です。アクチンとミオシンは、クロスブリッジによって一緒にリンクされているタンパク質です。より薄いアクチン鎖はサルコメアの外側の境界に接続され、より厚いミオシン分子が2つのアクチン糸の間にあります。

神経インパルスが筋肉に到達すると、カルシウムが放出され、エネルギーを消費しながらサルコメアが短縮または緊張します。ミオシンユニットは、頭を漕ぐことによってアクチンユニットをサルコメアの中心に引き寄せます。筋肉全体への影響は、収縮するサルコメアの数に依存します。

機能とタスク

収縮は筋肉に2つの影響を与えます。一方では電力が発生し、他方では熱が発生します。

筋肉は機械的効率が悪い。筋肉の作業中のエネルギー消費の約80％は熱の発生に費やされ、強度の生成にはわずか20％が費やされます。ただし、生成された熱は、体温の調整と代謝プロセスの最適化に重要な貢献をします。

収縮によって発生する力は、腱を介して骨の付属物に伝達され、関与する関節の動きまたは緊張の増加のいずれかにつながります。動きが発生するかどうかは、脳の運動プログラムで追跡され、神経インパルスを介して筋肉に伝達される目標に依存します。運動シーケンスを実行することが目的である場合、適切なアクションに必要なすべての筋鎖が自動的にオンになり、抑制インフルエンスがオフになります。特定の位置を保持する場合、コマンドは筋肉、身体の一部、関節を安定させることです。

アゴニスト（作用する筋肉）とその対戦相手（アンタゴニスト）の間の相互作用は、このプロセスで重要な役割を果たします。これにより、3種類の収縮が可能になります。

等尺性収縮の間、筋肉の緊張は増加しますが、拮抗薬または外部抵抗がこれを許可しないため、動きはありません。理想的には、アゴニストとその対戦相手は一緒に働きます。この形式の筋肉の働きは、たとえば背中や関節を安定させるなど、すべての静的負荷にとって重要です。

同心収縮は、活動的な筋肉が短くなるにつれて関節に動きを引き起こし、拮抗薬がこの動きを可能にします。この形態の筋肉の働きは、機械的に最も簡単で、筋肉の代謝を刺激するのに最も安価です。

偏心収縮は、筋肉がそれを伸ばす動きを制御するときに発生します。アクチンとミオシン間のクロスブリッジの数が減少する一方で収縮するため、多くの機械的作業を行う必要があります。すべてのブレーキ操作は、この形の収縮に属します。

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病気と病気

筋肉と収縮の典型的な機能不全は、筋力低下（萎縮）です。 これは通常、筋肉が十分に使用されていないために発生します（非活動性萎縮）。この現象は通常、寝たきりの患者、または手足が固定されている場合に見られます（石膏）。筋肉の収縮力と筋肉の断面が減少すると、機能は重症度と期間に応じて多かれ少なかれ損なわれます。非活動の別のトリガーは、けがやその他の刺激、たとえば腱のアタッチメントでの痛みを伴う刺激です。この場合、脳は保護プログラムをオンにし、筋肉の使用量を減らします。非活動性萎縮は、あまり長く持続しない場合、再生することができます。

筋肉が収縮する能力は、それらが脳から受ける神経刺激に依存します。これが発生しない場合、収縮は起こりません。神経伝導は、中枢（脳または脊髄）または末梢（末梢神経系）に障害があるか、完全に損傷している可能性があります。結果は不完全または完全な麻痺です。この原因は、けが（対麻痺）、椎間板ヘルニア、炎症性（MS、ポリオ）、代謝性疾患（多発性神経障害、筋萎縮性側索硬化症）です。

収縮能力を損ない、筋肉自体または神経と筋肉の間の接合部に原因をもたらす疾患は、筋ジストロフィーという用語にまとめられます。それらはすべて共通の症状、おそらく目に見える萎縮、衰弱の増加および急速な疲労です。さらに、病気が進行するにつれて、弱った筋肉の緊張が高まるため、移動時に痛みが生じることがよくあります。筋肉組織の進行性リモデリングも、筋ジストロフィーの典型です。収縮要素はますます結合組織に置き換わりつつあり、これは衰弱を増大させるだけでなく、不動（収縮）も増大させます。

これらの疾患は、筋肉細胞に修復不可能な損傷を引き起こす遺伝的欠陥によって引き起こされ、筋肉内のタンパク質形成を大幅に減少または完全に遮断します。筋ジストロフィーは、今日まだ治癒できない珍しい病気です。