進入

の 進入 または 移民 原腸形成の細胞運動であり、したがって胚発生段階を構成します。内胚葉の細胞、すなわち外子葉の細胞は胞胚に移動します。子葉の初期発生における細胞運動のエラーは、ほとんどの場合、流産につながります。

侵入とは何ですか？

原腸形成は胚形成のフェーズです。人間では、フェーズは胚盤胞の陥入と3つの子葉の形成を含みます。原則として、4細胞すべての原腸形成は同じ基本原理に従いますが、種によって若干異なる場合があります。

いくつかの細胞運動は原腸形成を特徴づけます。陥入、退縮、離層および塞栓症に加えて、進入は胚葉の形成のため、したがって初期胚発生のための重要なプロセスです。

侵入は移民としても知られています。細胞の移動中、将来の内胚葉の細胞は胞胚内に移動し、その後、層間剥離の一部として胚盤腔につままれます。原腸形成の細胞運動はまだ決定的に研究されていません。

機能とタスク

原腸形成の間、胚盤胞は、内側と外側の子葉からなる2層構造になります。これらの子葉は内胚葉および外胚葉として知られています。最初の細胞分裂プロセスは、胚盤胞の全能性組織をこれまで以上に特異的な細胞凝集体に変え、そこから最終的に胚の個々の臓器と組織が形成されます。

移動と移動のプロセスを通じて、いわゆる中胚葉が内胚葉と外胚葉の間に押し込まれます。これは、個々の身体構造の発達のための器官特異的組織を含む3つの子葉をもたらします。

最初の原腸形成プロセスは、腸重積症の細胞運動によって特徴付けられます。将来の内胚葉は胞胚の胞胚に変わります。これは、将来の内胚葉が丸まる退縮の細胞運動が続きます。いわゆる侵入または移民はこれらのプロセスに従います。

この細胞運動により、内胚葉の細胞が移動します。セルは、その位置または相対位置を変更します。焦点は胚の間葉系細胞です。 EMT（上皮間葉転換）では、初代間葉細胞が上皮から剥離し、自由に移動できる間葉細胞になります。

侵入のメカニズムはまだ完全には理解されていません。たとえば、ウニに関する研究があります。研究によると、細胞の進入を可能にするために、3つの異なるプロセスが行われます。さらに、細胞は、侵入中に、頂端側の反対側の硝子層に対する親和性を明らかに変化させます。細胞は頂端側で収縮し、その後、細胞骨格を大幅に再構築することにより、細胞内構造を変化させます。次に、細胞の運動性が変化します。それはまた、胚盤腔を裏打ちする基底板への親和性を高めます。細胞の割球への移民が最終目標です。

細胞の接着特性が特徴付けられました。将来の一次間葉系細胞は硝子層への親和性を失うが、基底基質への親和性は増加します。

進入時に細胞が基底膜をどのように貫通するかはまだ明らかにされていません。基底膜はルースマトリックスであるため、細胞はおそらくマトリックスを通過します。細胞もプロテイナーゼを使用できると推測されている。 多数の転写因子、特にβ-カテニンと成長因子受容体VEGFRが侵入中に活性化されます。隣接するセルが同時に侵入を通過するため、個々のセルの侵入がおそらく容易になります。

進入に続いて層間剥離が起こり、胞胚の細胞が内胚葉の細胞を胞胚腔に収縮させる。

病気と病気

胚発生障害は、汚染物質などの内部要因と外部要因によって引き起こされます。卵細胞の受精後の最初の数日間は、妊娠中の女性がそのような間違いに気付くことはありません。見過ごされた流産は受精直後に発生することがよくあります。このシナリオでは、卵は着床さえしません。関係者は症状を経験していません。

これは、開発の第3週の初めから変更されます。この時点から、胎児は外部汚染物質の影響を受けやすくなります。特に3つの子葉の発達において、化学的または有機的なノクサなどの汚染物質は、深刻な結果をもたらす可能性のある多数のエラーを引き起こす可能性があります。 進入などの細胞移動のエラーは、たとえば、異常な量の細胞が個々の子葉で利用できるようにする可能性があります。

β-カテニンは、侵入とその失敗のないプロセスにおいて重要な役割を果たします。 β-カテニンの機能が有害な影響や内部プロセスによってブロックされている場合、細胞遊走の病理学的結果が示されます。この場合、子葉はこれ以上発達できません。流産が結果です。

β-カテニンが過剰に供給されている場合にも障害が発生します。この場合、あまりにも多くの細胞が進入の細胞移動を通過します。したがって、層間剥離の間に、予想される外胚葉の細胞の過剰供給が利用可能です。過剰供給の量に応じて、妊娠が決定したり、さらに進行したりして、胎児の奇形を引き起こす可能性があります。

成長因子受容体VEGFRの機能不全および形成も、進入障害の原因となる可能性があります。