抗利尿ホルモン（adiuretin）

体自身のホルモン アディウレチン または。 抗利尿ホルモン 人間の一部である視床下部の神経細胞によって形成されます[[間脳] s。その主な目的は、体内の水分バランスを制御することです。量と生産の不均衡は、多くの病気を引き起こす可能性があります。

抗利尿ホルモンとは何ですか？

内分泌系（ホルモン系）の構造と構造の模式図。拡大するにはクリックしてください。

アディウレチンは、ADH（抗利尿ホルモン）、バソプレシン、AVP（アルギニンバソプレシン）という名前でも知られています。最も一般的なのはADHという名前で、「対抗」および「利尿」（=腎臓からの尿排泄）を表す「抗」という単語で構成されています。ホルモンは腎臓からの水の回収を促進するので、それは尿の排泄を妨げます、そしてそれは名前を説明します。

ADHはオキシトシンに加えて、視床下部の効果ホルモンです。このホルモン群は、体の腺を迂回することなく、標的臓器の細胞に直接作用します。 ADHの基本構造は、フェニルアラニン、システイン、アルギニン、チロシン、グルタミン、アスパラギン、プロリン、グリシンのアミノ酸で構成されています。

生産、教育、製造

人体では、視神経の近くの間脳の領域である視床下部でオキシトシンと一緒にアディウレチンが作られます。その後、血流に放出されます。

放出されるADHの量は、血液の浸透圧濃度によって決まります。人体の水分バランスは、浸透によって調整されます-浸透膜を通る液体の粒子間のバランス。人体に水分がない場合、より多くのアディウレチンが放出されます。

浸透圧濃度を記録して送信するセンサーが視床下部にあります。血圧は、ADHの放出量を調整する上でも大きな役割を果たします。対応するセンサーは大きな血管に配置されています。

機能、効果、特性

ADHの最も重要な機能は、水のバランスの調整です。ホルモンは、腎臓の集合管の受容体を使用して、水を体内に戻します。尿量が減少すると、尿の濃度が増加します。健康な人では、排尿せずに夜通し眠ることができるので、このプロセスは夜間に特に顕著です。

アディウレチンは他の機能も果たします。大量の場合、血管が収縮し、血圧が上昇します。肝臓では、ホルモンによって糖が他の臓器に放出されます（解糖）。この必要性は、体が必要とするエネルギーが増加したときに発生します。この場合、食物からの糖は、細胞を最適に供給するのに不十分です。

一部のアディウレチンは血流に取り込まれず、下垂体前葉に移動します。そこで、それはACTH（副腎皮質刺激ホルモン）の放出を引き起こします。このペプチドホルモンは、副腎での身体自身のコルチゾール（グルココルチコイド）の放出を確実にし、したがってインスリンの放出にも関与します。 ADHはこの連鎖の始まりにあるため、ホルモンストレスメカニズムの一部です。

病気、病気、疾患

ADHの生産における障害は、過剰生産と過少生産の両方として現れる可能性があり、後者ははるかに一般的です。中枢性尿崩症において、生物はADHが少なすぎる。多くの理由があります。アディウレチンの産生の欠如または不十分または下垂体後葉への輸送の欠如は、視床下部での不十分な貯蔵または体細胞への輸送の欠如と同様に責任があります。結果はADHが宛先に到着しないか、または効果が少ないため、すべての場合で同じです。

主な症状は排尿の増加と激しい喉の渇きです。人々はたくさん飲まなければ尿を失います。その他の症状には、乾燥肌、睡眠困難、いらいら、便秘などがあります。病気は臨床検査、特に喉の渇き検査によって診断することができます：患者は液体を与えられずに数時間後に実験室で検査されます。健康な人は喉の渇きによるADHの増加を示しますが、これは病気の人では記録できません。

アディウレチンに関連するまれな疾患は、ホルモンの過剰産生からなる-シュヴァルツ・バーター症候群。生物には過剰な水分が含まれており、影響を受けた人は体重が増えます。それはまた、血液を薄くし、低ナトリウムレベルから症状を引き起こします。その結果、眠気、頭痛、離脱感が生じます。血液の薄化は、通常の検査で決定されます。さらに、尿検査は尿が集中しすぎていることを示すことができます。

どちらの場合も、原因は非常に多様です。多くの場合、それは視床下部の良性または悪性腫瘍、事故後の脳出血、血管の炎症、嚢胞、またはまれに肉芽腫症です。ほとんどの場合、この病気は根本的な問題を取り除くことでうまく治療できます。