脂肪細胞 脂肪組織の細胞です。脂肪を蓄えるだけでなく、他の多くのタスクも実行します。脂肪組織は多くのホルモンを産生し、人体で最大の内分泌器官です。
脂肪細胞とは
脂肪細胞は、脂肪を蓄える細胞だけではありません。彼らは全体的な代謝に非常に積極的に参加しています。そうすることで、それらは結合して多核細胞を形成し、ネットワークの個々の細胞はいわゆるギャップジャンクションを介して接続されます。
脂肪細胞には2つのタイプがあります。これらは単胞性および多胞性脂肪細胞です。単胞脂肪細胞は白色脂肪組織を表し、脂肪を貯蔵する役割を持つ液胞を1つだけ含んでいます。液胞は、細胞体積の最大95％を占めることができ、他の細胞小器官と細胞核を細胞の端に押し付けます。したがって、細胞は貯蔵脂肪の大部分を占めています。多液胞脂肪細胞は褐色脂肪組織に属し、貯蔵脂肪で満たされるいくつかの液胞を持っています。ただし、これらは他のオルガネラを細胞の端に押し付けません。
彼らは多くのミトコンドリアを持っており、細胞内で直接脂肪を燃やして熱を発生させます。茶色の脂肪組織は、たとえば冷めると活性化します。脂肪を燃焼することにより、有機体は体温の維持を保証します。褐色脂肪と白色脂肪の比率は、エネルギー消費にとって重要です。ただし、褐色脂肪組織は成人ではほとんど機能しないため、脂肪の減少はその活性化に基づくことはできません。
機能、効果、タスク
脂肪細胞の最も重要な仕事は体脂肪を蓄えることです。白い脂肪組織が主にこれに関与しています。褐色脂肪組織では、脂肪を燃焼させることにより、エネルギーがわずかに発生します。これらの細胞内でのエネルギーの生成は、体の一般的なエネルギー代謝とは無関係に行われます。
外気温が下がったときにのみ体温を維持する働きをします。これを行うには、脂肪細胞に保存されている脂肪を直接燃焼させます。人間では、この機能は通常、乳児にのみ関連しています。その後、褐色脂肪組織は萎縮します。ただし、褐色脂肪組織が比較的多いため、体重が増えない人もいます。しかしながら、研究は脂肪細胞の役割が脂肪貯蔵の機能が示唆するよりもはるかに複雑であることを示しました。脂肪組織は、代謝に非常に積極的に介入する最大の内分泌器官です。保存された脂肪の量は非常に重要な役割を果たします。
とりわけ、脂肪細胞は、何百もの活性物質に加えて、代謝を調節する3つの重要なホルモンを産生します。これらはホルモンのレプチン、レジスチンおよびアディポネクチンです。レプチンは空腹感を抑制します。脂肪細胞に含まれる貯蔵脂肪が多いほど、より多くのレプチンが分泌されます。しかし、満腹感を生み出すためのレプチンの追加投与は成功していません。これは、肥満の人のレプチン含有量がすでに高く、追加投与の効果がなくなったためです。レジスチンとアディポネクチンはインスリン抵抗性を制御します。
脂肪細胞に蓄積される脂肪が多いほど、アディポネクチンの濃度は低くなります。ただし、アディポネクチンはインスリン感受性を促進します。逆に、レジスチンはインスリン抵抗性を増加させます。これらのホルモンが糖尿病でいかに治療的に使用できるかは、さらなる研究が必要です。
教育、発生、特性および最適値
原則として、脂肪細胞の数は生涯を通じて変わりません。脂肪が貯蔵または放出されると、細胞の体積のみが変化します。脂肪細胞は最大1マイクログラムの脂肪を保存できます。体内のすべての脂肪細胞の吸収能力に達しても、分解されるよりも多くの脂肪が蓄積されている場合、脂肪前駆細胞、いわゆる脂肪芽細胞で細胞分裂が開始されます。
脂肪芽細胞から新しい脂肪細胞が発生します。この場合、脂肪細胞の数が増加します。ただし、脂肪細胞の数は同じで、脂肪が減少します。既存の脂肪細胞とは対照的に、新しく形成された小さな脂肪細胞はインスリン感受性です。新しい脂肪細胞は分化した後、再びインスリン抵抗性になります。
病気と障害
肥満は広範囲にわたる病気になっています。脂肪細胞に蓄積される脂肪が多いほど、II型糖尿病を発症するリスクが高くなります。
同様に、糖尿病は、体内の多くの変性プロセスの基礎疾患です。最後に、メタボリックシンドロームは、肥満、糖尿病、脂質代謝障害、アテローム性動脈硬化症、心血管疾患などの複雑な疾患で発症する可能性があります。肥満の発症中、インスリン抵抗性は時間とともに減少します。インスリンは、血糖値、脂肪酸、アミノ酸が体内の細胞に流れ込むようにし、そこでエネルギーを生成したり、体の構造を管理したりします。脂肪細胞は、脂肪の形では使い果たされない過剰なエネルギーを蓄えます。脂肪細胞のホルモンプロセスは、グルコースの無制限の供給を制限するために、インスリン抵抗性を制御します。
このプロセスは実際には正常です。ただし、実際には保存できなくなったカロリーがまだ供給されていると、制御不能になります。インスリン抵抗性は慢性状態に発展しています。確かにインスリンは大量に生産されています。しかし、それは効果がなくなってきています。血糖値が上昇します。膵臓はさらに刺激されてインスリンを産生します。これは、生産が終了するまで続きます。ここで、インスリン抵抗性による相対的なインスリン欠乏症は、絶対的なインスリン欠乏症になります。すべての結果を伴うマニフェスト糖尿病が発症しました。
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