出血による怪我の後、 血小板凝集 創傷ケアの重要なステップとしての回復。血小板は数分以内に確実に蓄積し、損傷した領域をくっつけて、血流を減少させます。
血小板凝集とは何ですか?
血小板凝集:数分以内に血小板(図では白色で表示)が創傷に付着し、損傷した領域を接着し、このようにして血流を減少させます。血小板凝集は、血液凝固中のプロセスの重要な部分に付けられた名前です。血液凝固の第1フェーズ(一次止血)では、血小板(ギリシャ語:血栓、塊)が塊状になって蓄積する(ラテン語:凝集体、蓄積)ことにより、一次創傷の閉鎖を確実にします。
このプロセスには、影響を受けた血管とその周辺の血管の狭窄が伴います。血小板(血小板)は、凝集するにつれて、その外観と細胞表面の特性を変化させます。血小板の形状の変化により、現在アクティブな表面の受容体が露出します。活性化された血小板は、それらを介して血管壁に付着する可能性があります。
さらに、止血をサポートする他のプロセスが行われます。損傷した血管壁に放出された要因は、血小板をこの時点に導きます。さらに、炎症を防ぎ、血液凝固の次のステップを開始する物質が放出されます。それらは永久的な創傷閉鎖と最終的な治癒を保証します。
機能とタスク
血小板凝集は、損傷後の主要な失血を防ぎます。このプロセスは、血液凝固システムの一部です。このシステムは、さまざまな細胞(血小板)、凝固因子、およびいくつかのメッセンジャー物質の複雑で細かく調整された相互作用として機能します。それは連鎖反応のように機能します。
凝固因子は主にタンパク質であり、特定の条件下で活性化され、凝固プロセス内の反応を開始または加速します。医療用途では、凝固因子にはローマ数字(1から13)が与えられています。
血小板は、表面が損傷すると凝固反応を開始します。その背後にあるプロセスは、3つのフェーズで行われます。血小板の凝集および創傷を閉じる栓の形成と同様に、付着(ラテン語:粘着する)。損傷した血管または組織の細胞壁は、凝固活性因子、いわゆるフォンヴィレブランド因子を放出します。これは、血管内壁の細胞(内皮細胞)と血小板の前駆細胞によって合成されるタンパク質分子です。血小板に保存され、活性化すると放出されます。この因子は、血小板の癒着(血管壁への付着)を引き起こし、創傷を薄く覆います。
同時に、この方法で血小板凝集が開始されます。これは、血小板の活性化後、凝集に必要な受容体の合成を動かす遺伝子も活性化されるために起こります。血液凝固の重要な酵素である構造タンパク質コラーゲン、トロンビン、ヌクレオチドアデノシン二リン酸(ADP)、アドレナリンなどの内因性物質などのホルモンの助けを借りて、血小板の形が変化します。その過程で、さらなる成分が放出され、患部は血液凝固の次のステップのために準備されます。
さまざまな要素のカスケードがアクティブになります。血小板の凝集は最初は可逆的ですが、特別なタンパク質(フィブリノーゲン、第I因子)と不可逆的な血栓(血液凝固プラグ)が関与して血小板ネットワークが形成されるレベルに最終的に到達します。
病気と病気
血小板凝集の障害は、反応の増加または減少として現れます。それらは、遺伝性素因のある患者または特定の薬を服用した後に起こります。先天性疾患はまれであり、血小板凝集自体またはその過程に伴うさまざまな過程に影響を与えます。
影響を受けた人は、自然に発生する粘膜および鼻出血、ならびに血腫(あざ)の傾向によって顕著になります。女性患者は激しい月経出血と先天性出血を患っています。
これらの先天性疾患の1つは、スイスの小児科医E.グランツマンにちなんで名付けられました。グランツマンネゲリ病(グランツマン血栓無力症)です。それは常染色体劣性形質として遺伝します。影響を受けるのは、遺伝的変化(変異)のために十分な量が利用できない血小板膜の受容体です。この欠陥のある患者は、アスピリン®などの血小板凝集阻害剤を服用することにより大きなリスクにさらされています。
Willebrand-Jürgens症候群では、血小板の接着と凝集に重要な因子は、十分な量または質的な制限がありません。これは、それが完全に機能しておらず、凝集の準備段階としての血小板の接着が損なわれていることを意味します。
2人のフランスの血液学者は、もう1つの遺伝性の非常にまれな血小板障害であるベルナールスリエ症候群の同名です。主に血小板の付着が影響を受けます。それは減少し、このようにして血小板凝集も減少させます。
貯蔵プール病の患者は、血小板の活性化後、分泌能の低下を示します。これは、欠落した顆粒によるものです。これらは、血小板の活性化中に様々な因子が放出される細胞性沈着物(小胞)です。灰色の血小板症候群(灰色の血小板症候群)は特別な形です。
後天性または薬用の血小板凝集障害もより頻繁に診断されます。もはや凝集することができない、いわゆる消耗した血小板は、透析患者において、心肺装置を介して、重度の腎臓病において、または火傷の後に起こり得る。これらの場合の状況は、ストレージプール病の状況に似ています。
血小板凝集の増加は、脳卒中後の冠状動脈性心臓病、血管疾患および急性血栓症で見られます。血小板機能を阻害する薬は、血栓症の予防によく使用されます。アセチルサリチル酸(アスピリンなど)もその1つです。血小板凝集を減少させるいくつかの化学療法薬もあります。