ベル現象

で ベル現象 まばたき反射の場合と同様に、眼球は上向きに回転します。いわゆるファイアリス神経は主に反射運動に関与しているため、顔面神経麻痺はしばしばまぶたを閉められないことに関連しています。蓋の閉鎖が不完全な場合、ベル現象は眼球の白さを明らかにします。

ベル現象とは？

ベル現象は眼球の上向きの回転が特徴です。この動きは、いわゆるまぶたを閉じる反射または瞬き反射の枠組みの中で行われます。この現象は、眼の反射保護運動であり、その間、眼瞼は自動的かつ不本意に閉じます。

生来の外部反射として、まぶたを閉じる反射の求心性線維と求心性線維は同じ器官にありません。まぶたの閉鎖は、いくつかの連続したシナプスの相互接続によって引き起こされる可能性が高いです。 目のすぐ近くの角膜または皮膚の機械的刺激の後、反射運動によりまぶたが閉じ、眼球の上向きの回転が伴います。

ベル現象は主に、まぶたが閉じないときに、この上向きの動き、つまり白い眼球が見えるようになることを意味します。この形では、この現象には病気の価値があり、何よりも顔面神経麻痺のコンテキストで症状として発生します。

ベル現象の同名は、19世紀に初めて現象を観察したイギリスの生理学者チャールズベルです。

機能とタスク

まぶたを閉じる反射は、人間の視覚器官と角膜を機械的な損傷、乾燥、異物から保護することを目的とした生理学的な保護反射です。反射弧の受容体は角膜です。この反射板が刺激された後、刺激は求心性肢を介して活動電位の形で、したがって鼻毛様神経および眼神経の最初の三叉神経枝から三叉神経節に伝達されます。

興奮は、中枢神経節細胞の突起が三叉神経の中核に伸びる敏感な線維に到達します。脊髄核三叉神経では、刺激が切り替わり、上丘を介して網状網に移動し、反射運動の遠心性脚が始まる顔面神経に到達します。

顔面神経核の線維は他の顔面神経核の線維に付着し、それらと一緒に顔面神経または第7脳神経を形成します。この顔面神経の内臓運動線維は、眼輪筋を刺激します。興奮がこの筋肉に到達すると、収縮してまぶたを閉じます。 まぶたを閉じる反射は、同心性反射であり、その求心性神経は同側と反対側の顔面核にあります。

生理学的に、眼球の上向きの動きは反射運動と同時に起こり、それ自体は病気の価値はありません。むしろ、生理学的運動自体は保護反射であり、例えば、睡眠中の眼球の位置に対応します。しかし、動きが見え、まぶたが閉じているときに眼球の白が見える場合、ベル現象は病的であると説明できます。

まばたき反射と眼球ロールは常に両眼で同時に起こります。相互接続のため、片方の目だけをアクティブにすることはできません。しかしながら、ベル現象はまた、片方の目にのみ存在する可能性があり、したがって、たとえば、片方の顔面神経麻痺の状況で発生し、片方の目のふたの閉鎖をブロックする。

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病気と病気

顔面神経麻痺は、技術的には顔面神経麻痺と呼ばれ、顔面神経麻痺に相当します。顔面神経麻痺は先天性または後天性です。それらは、末梢神経または中枢神経の損傷によって引き起こされます。

不完全な蓋の閉鎖、したがってベル現象は、麻痺の特徴です。まぶたの閉鎖反射は発生しませんが、ベル現象は、眼底、つまり不完全なまぶたの閉鎖でも持続します。顔面神経麻痺は、口の垂れ下がった角にも関連しています。眉をひそめた、または解消した眉をひそめた行動も症状を示すことがあります。

顔面神経麻痺によるまぶたの閉鎖が不完全である理由はいくつかあります。ボレリア症などの感染症は、頭部外傷、腫瘍、または炎症や脳卒中と同様に、原因となる可能性があります。

不完全な蓋の閉鎖とベル現象は、片側の顔面神経麻痺が存在するベルの麻痺の発現と関連していることがあります。ベル麻痺の場合、麻痺の原因は不明です。おそらく、麻痺は炎症過程に関連する顔面神経の圧迫によって引き起こされます。ほとんどの場合、ベル麻痺は数週間以内に自然に回復するか、コルチコステロイドによる治療を中止します。それはめったに永久的な損傷を引き起こしません。しかしながら、症状の完全な寛解を伴う治癒を達成するために、顔の半分の完全な麻痺は十分に治療されるべきです。

ベル現象もベルの麻痺も、通常は神経学の問題です。特に、まぶたの閉鎖が不完全な場合は、多発性硬化症などの原発性疾患の症状を示すことがよくあります。この自己免疫疾患は、中枢神経系に免疫学的炎症のエピソードを引き起こし、したがって中枢神経組織を脱髄させます。したがって、冒された組織の伝導性は、しばしば永久に損なわれます。

ベル現象と瞬き反射は、神経系の疾患に関連する医学において役割を果たすだけでなく、麻酔における麻酔の深さを評価するための重要なパラメータでもあります。