トロンボキサン プロスタグランジンに属し、血小板の凝集を確実にします。それは血小板でのみ発生します。トロンボキサンの濃度が永久的に高すぎると、長期的には動脈硬化や心血管疾患を引き起こします。
トロンボキサンとは何ですか？
トロンボキサンは血小板にのみ見られるため、血小板にちなんで名付けられました。血小板凝集の原因です。体内では、アラキドン酸から作られています。アラキドン酸は、4つの二重結合を持つオメガ6脂肪酸です。
トロンボキサンの合成中に、これは5つの炭素原子と1つの酸素原子で構成される、いわゆるオキサン環を形成します。酵素シクロオキシゲナーゼとペルオキシダーゼの助けを借りて、プロスタグランジンH2が最初に形成されます。プロスタグランジンH2は過酸化水素であり、トロンボキサンシンターゼによってすぐにプロスタグランジンA2に変換されます。プロスタグランジンA2は、オキサン環に酸素の橋を架けているため、この化合物は非常に活性が高く、半減期は約30秒です。この間、ホルモンはその効果を媒介し、プロスタグランジンB2の不活性型に変換されます。トロンボキサンは組織ホルモンであり、局所的にのみ機能します。
出発化合物のアラキドン酸は、トロンボキサン合成の前に細胞膜のリン脂質から得られます。ホスホリパーゼA2の助けを借りて、それらは膜脂質から分離されます。トロンボキサンに加えて、アラキドン酸は、主に炎症効果を示す多数のプロスタグランジンも形成します。
機能、効果、タスク
トロンボキサンの主な役割は、血小板を凝集させて血栓を形成し、創傷を閉じて出血を止めることです。トロンボキサンは血小板でのみ生成されます。
血小板の形成は、主に怪我や開いた傷で発生する複雑なホルモン誘発プロセスです。出血を素早く止めるためにいくつかのプロセスが行われます。出血が起こった直後に、負傷した部位の血管が収縮します。血管収縮はすでにGタンパク質を介してトロンボキサンによって媒介されています。その後、血液循環は最初に減少します。 2番目のステップは、血液循環の低下によってサポートされます。血小板は付着と活性化の影響を受けます。接着は、特定の糖タンパク質によって媒介されます。糖タンパク質受容体IIb / IIIaを介した活性化は、血小板凝集のシグナルを発します。
葉は形を変えます。トロンビンとADPとともに、トロンボキサンは血小板の凝集を確実にします。まず、集約は元に戻せます。ただし、リリース製品の特定の濃度に達すると、このプロセスは不可逆になります。次に、フィブリンのネットワークが形成され、負傷した領域が最終的に閉じます。トロンボキサンは強い敵です。この拮抗薬はプロスタサイクリンで、アラキドン酸のプロスタグランジンでもあります。
プロスタサイクリンは最初に血管収縮を打ち消し、間接的に血栓の凝集を妨げます。最後に、血小板の凝集を直接防ぎます。この制御メカニズムは、血液凝固と血流のバランスをとるために重要です。さもなければ、最小の怪我でさえ血栓症の発症の出発点となり得るからです。
教育、発生、特性および最適値
トロンボキサンはアラキドン酸から作られる単なるプロスタグランジンです。アラキドン酸は、いくつかの炎症を促進するプロスタグランジンの最も重要な原料の1つであり、それらはすべて同じ基本構造を持っています。それらはプロスタン酸のフレームワークで構成されています。アラキドン酸は食物から吸収されます。 4つの二重結合を持つ不飽和脂肪酸ですが、動物性脂肪には特に大量のアラキドン酸が含まれています。
ただし、必須のオメガ6脂肪酸リノール酸から体内でも合成されます。アラキドン酸は、中間段階のガンマリノレン酸とジホモガンマリノレン酸を介して形成されます。リノール酸は植物油に豊富です。ただし、リノール酸からアラキドン酸の合成はあまり生産的ではないため、セミ必須のオメガ6脂肪酸と見なされます。
病気と障害
すでに述べたように、アラキドン酸のプロスタグランジンは特に炎症性であり、トロンボキサンを介して、血液凝固を促進します。これらのプロセスは体にとって非常に重要であり、感染、負傷、およびその他の外部の影響に対する免疫系の反応を表しています。
同時に、アラキドン酸由来のプロスタグランジンはまた、疼痛受容体を刺激し、ひどい痛みを引き起こします。ジホモガンマリノレン酸またはアルファリノレン酸から形成される拮抗薬プロスタグランジンがあります。これらには、抗炎症作用と抗凝固作用があります。しかし、アラキドン系のプロスタサイクリンは抗凝固剤でもあるが、炎症性も強い。アレルギーや喘息に関連して特別な役割を果たします。プロスタグランジンの時々非常に強い反対の効果は有効成分の互いのバランスの取れた比率を必要とします。それは栄養から始まります。
オメガ6とオメガ3脂肪酸の比率は、健康にとって非常に重要です。この比率は6対1でなければなりません。オメガ-3脂肪酸の摂取量が少なすぎる場合、炎症を促進し、血液凝固を促進するプロスタグランジンが優勢になります。長期的には、これは動脈硬化、心血管疾患、血栓症、アレルギー、喘息またはリウマチ性の愁訴につながる可能性があります。体内のトロンボキサン濃度が長時間上昇すると、血栓症のリスクが高まります。血管への最小の損傷は常に発生します。ただし、これらは一定の血小板凝集の開始点である可能性があります。
一方では血栓症、他方では炎症過程に関連して、沈着物が血管内にプラークの形で徐々に発達する可能性があります。その結果、心臓発作、肺塞栓症、脳卒中のリスクを伴う動脈硬化症です。間違った食事、アルコールやタバコの乱用、運動不足、肥満、糖尿病、さまざまな病気は、アラキドン酸に有利な体内の不飽和脂肪酸の比率に好ましくない影響を与えることも知られています。これにより、動脈硬化や血栓症のリスクが高まります。
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