セリン

に セリン それは20の天然アミノ酸の1つであり、必須ではないアミノ酸です。セリンのDフォームは、ニューロンのシグナル伝達における共同アゴニストとして機能し、さまざまな精神疾患で役割を果たす可能性があります。

セリンとは？

セリンは、構造式H2C（OH）-CH（NH2）-COOHのアミノ酸です。それはL体で発生し、人体がそれ自体を生成できるため、非必須アミノ酸の1つです。セリーヌの名前はラテン語で「シルク」を意味する「セリカム」に由来しています。

シルクは、シルクのりのセリシンを技術的に加工することにより、セリンの原料となります。すべてのアミノ酸と同様に、セリンは特徴的な構造を持っています。カルボキシル基は、炭素、酸素、酸素、水素（COOH）の原子シーケンスで構成されます。 H +イオンが分離されると、カルボキシル基は酸性で反応します。 2番目の原子グループはアミノ基です。これは、1つの窒素原子と2つの水素原子（NH2）で構成されています。

カルボキシル基とは対照的に、アミノ基は、窒素上の孤立電子対にプロトンを結合するという基本的な反応をします。カルボキシル基とアミノ基の両方がすべてのアミノ酸で同じです。原子の3番目のグループは側鎖で、アミノ酸にはさまざまな特性があります。

機能、効果、タスク

セリンには、人体にとって2つの重要な機能があります。セリンはアミノ酸としてタンパク質の構成要素であり、タンパク質は高分子であり、酵素やホルモンを形成するほか、筋肉を構成するアクチンやミオシンなどの基本的な物質を形成します。

免疫系の抗体と赤血球の色素であるヘモグロビンもタンパク質です。セリンに加えて、天然タンパク質に存在する19個の他のアミノ酸があります。アミノ酸の特定の配置は長いタンパク質鎖を作成します。それらの物理的性質により、これらの鎖は折りたたまれ、空間的な3次元構造を形成します。遺伝暗号は、そのような鎖内のアミノ酸の順序を決定します。

ほとんどの人間の細胞は、L型のセリンを含んでいます。対照的に、D-セリンは神経系の細胞であるニューロンとグリア細胞で産生されます。このバリアントでは、セリンがコアゴニストとして機能します。セリンは神経細胞の受容体に結合し、それによってニューロン内の信号をトリガーして、電気インパルスとしてその軸索に送信し、次の神経細胞に転送します。このようにして、情報伝達は神経系内で行われます。

ただし、メッセンジャー物質はすべての受容体に思いのままに結合することはできません。ロックアンドキーの原則に従って、神経伝達物質と受容体は互いに一致する特性を持つ必要があります。 D-セリンは、とりわけ、NMDA受容体の共同アゴニストとして発生します。セリンはそこでの主要なメッセンジャー物質ではありませんが、それはシグナル伝達を強化する効果があります。

教育、発生、特性および最適値

セリンは体が機能するために不可欠です。ヒト細胞は、3-ホスホグリセリン酸を酸化およびアミノ化することにより、つまりアミノ基を付加することにより、セリンを形成します。セリンは中性アミノ酸の1つです。そのアミノ基のpH値はバランスが取れているため、酸性でも塩基性でもありません。また、セリンは極性アミノ酸です。

これは、すべてのヒトタンパク質の構成要素の1つであるため、非常に一般的です。 Lシリーズはセリンの天然変異体であり、主に中性pH約7で発生します。このpH値は、セリンが処理されている人体の細胞内に広がっています。 L-セリンは両性イオンです。両性イオンは、カルボキシル基とアミノ基が互いに反応すると形成されます。カルボキシル基のプロトンがアミノ基に移動し、自由電子対に結合します。

両性イオンは正と負の両方の電荷を持ち、全体としては帯電していません。体はセリンをグリシンに分解することがよくあります。グリシンは、セリンと同様に中性ですが非極性のアミノ酸でもあります。セリンはピルビン酸を生成することもあり、これはアセチルギ酸またはピルビン酸としても知られています。ケトカルボン酸です。

病気と障害

L型では、セリンはニューロンとグリア細胞で発生し、おそらくさまざまな精神疾患に関与しています。 L-セリンは、N-メチル-D-アスパラギン酸受容体、または略してNMDA受容体に共同アゴニストとして結合します。 NMDA受容体に結合して神経細胞を活性化する神経伝達物質グルタミン酸の効果を強化します。

学習と記憶のプロセスは、NMDA受容体に依存します。それはシナプス結合のリモデリングを示し、それによって神経系の構造を変化させます。この可塑性は、マクロレベルでの学習として表されます。科学では、この関連は精神疾患に関連していると考えています。精神疾患は、多くの機能障害を引き起こし、多くの場合、記憶障害も含まれます。不完全な学習プロセスは、精神疾患の発症にも寄与します。この例は、うつ病です。うつ病は、特にそれが非常に重度の場合、認知能力の低下につながります。しかし、うつ病が治まると、学習と記憶能力が再び向上します。

現在の理論は、特定の神経経路の頻繁な活性化が、これらの経路が将来の刺激のイベントでより迅速に活性化される可能性を高めると想定しています：刺激の閾値が低下します。この考察は、プロセスを説明する可能性のある受容体の非ブロック化に基づいています。うつ病や統合失調症などの精神疾患の場合、このプロセスに混乱が生じる可能性があり、それぞれの症状の少なくとも一部を説明できます。この文脈において、初期の研究は、抗うつ薬としてのD-セリンの効果を確認しています。