プロスタサイクリン シリーズ2プロスタグランジンに属する組織ホルモンです。ホルモンは主に血管の内皮細胞や平滑筋の細胞でアラキドン酸から生成されます。
局所的な血管拡張作用があり、侵害受容器を感作することで痛みを強め、発熱を引き起こし、血小板の凝集を大幅に抑制します。
プロスタサイクリンとは何ですか？
プロスタグランジンl2または略してPGl2とも呼ばれるプロスタサイクリンは、シリーズ2プロスタグランジンの5つの組織ホルモンのグループに属します。ホルモンは動物細胞でのみ発生し、植物細胞では発生しません。
プロスタグランジンの合成は、脂質代謝と密接に関連しています。炭素鎖を脱水して伸ばすことにより、それぞれ20個の炭素原子を持つさまざまな脂肪酸が形成されます。新しく形成された脂肪酸の1つであるアラキドン酸は、4倍不飽和であり、プロスタサイクリンの出発物質です。身体自体の合成は、主に血管の内皮細胞と平滑筋の細胞で行われます。プロサイクリンの化学式はC20H32O5です。
それは、ホルモンが炭素、水素、酸素の3つの要素のみで構成されていることを示しています。 32個ではなく34個の水素原子が結合しているプロスタグランジンF2を除いて、5つのシリーズ2プロスタグランジンはすべて同じ化学分子式を持っています。時には非常に異なる酵素効果は、化合物の三次構造がわずかに変化したためです。
機能、効果、タスク
シリーズ2プロスタグランジンは、主にシリーズ1プロスタグランジンの拮抗薬として作用し、抗炎症作用と抗凝固作用があります。一方、シリーズ2プロスタグランジンは、炎症反応を増加させ、血管を収縮させ、血液凝固プロセスを増加させます。
さらに、それらは侵害受容器を感作するので、痛みの感覚がより強く知覚されます。シリーズ2プロスタグランジンに数えられるプロスタサイクリンの主要なタスクの1つは、プロスタグランジンE2とともに、体を刺激することです。 B.怪我の場合、局所的な炎症反応を誘発し、痛みの感覚の増加を確実にするため。ホルモンは、いわゆるIP受容体、プロスタサイクリンに特化したGタンパク質共役型膜受容体にドッキングし、受容体を介して特定の方法で細胞を反応させます。血管透過性が高まり、組織が腫れます。
外部から見える赤みは、反応を引き起こした、損傷した領域の組織への血流の増加に基づいています。疼痛の強化は、侵害受容器の神経終末の感作の増加によってもたらされます。血管のすべての内皮細胞で合成されるプロサイクリンの非常に重要な役割は、血管の収縮を防ぐことです。これは、血小板で形成されたトロンボキサンのアンタゴニストであると考えられている環状アデノシン一リン酸（cAMP）の形成の増加を介して起こります。
プロスタサイクリンは、トロンボキサンの効果的な阻害により、最も強力な内因性血小板阻害剤であると考えられています。このホルモンは、マルチレベルのシグナル伝達経路を含む、いわゆるMAPキナーゼ経路も阻害します。 MAPキナーゼは、細胞分化、胚形成、およびアポトーシス、プログラムされた細胞死に関与しています。
教育、発生、特性および最適値
プロスタサイクリンは、ほぼすべての種類のヒト組織にほぼ遍在しており、主に内皮細胞で合成されます。内皮細胞は、血管およびリンパ管の壁の最も内側の層である扁平上皮として単一の細胞層を形成します。人間の内皮細胞の数は想像を絶する10000億であり、細胞は4,000から7,000平方メートルの総面積にわたって血液と接触しています。
内皮細胞では、酵素プロスタサイクリンシンターゼがアラキドン酸から中間プロスタグランジンPGH2を介してプロスタサイクリンを触媒します。プロスタサイクリンシンターゼは、ほぼすべてのタイプの組織の細胞の小胞体の膜タンパク質としてヒトに見られます。プロスタサイクリンの出発物質であるアラキドン酸は、動物由来の多くの食品に含まれています。豚肉ラードでの割合は特に高く、100グラムあたり1,700ミリグラムです。
ホルモンはたった3分の半減期で急速な生体触媒酵素反応を受けやすく、濃度は状況に応じて、数分以内に通常の値の15〜20倍に急激に上昇します。 B.手術中の全身麻酔中。したがって、最適濃度の仕様または参照値の仕様は適切ではありません。
病気と障害
脂質代謝では、合成のさまざまな障害が発生する可能性があります。 2つの必須オメガ6およびオメガ3脂肪酸が代謝に欠けている場合、シリーズ1およびシリーズ3プロスタグランジンは合成できませんが、プロスタサイクリンを含むシリーズ2プロスタグランジンは合成できます。
2つのシクロオキシゲナーゼ、COX-1とCOX-2は、ここで重要な役割を果たします。両方の酵素は異なる遺伝子によって発現され、両方の酵素は異なる役割を持っています。 COX-1およびCOX-2シクロオキシゲナーゼのタンパク質構造は、1990年代にのみ配列決定できました。また、1990年代の終わりになって初めて、COX-1とCOX-2を利用してプロスタグランジンの合成を制御できることが認められました。 2つのシクロオキシゲナーゼは、約600アミノ酸の球状タンパク質であり、生理活性特性が異なっていても、生理活性中心はほぼ同じです。
プロスタサイクリン合成が低すぎる場合、血栓症の増加傾向および循環障害などの症状は非特異的である傾向があります。たとえば、非常にまれで遺伝性のヘルマンスキーパドルラック症候群は、病理学的に減少したプロスタサイクリン合成に関連しています。この疾患は、眼の白皮症と血小板凝集障害を特徴とします。疾患の治療に使用されるプロスタサイクリンとその類似体。何よりもまず、動脈硬化性閉塞または血管閉塞が原因で発生する虚血性イベントについて言及する必要があります。
たとえば、非常にまれなレイノー症候群（ホワイトフィンガー病とも呼ばれます）は、プロスタサイクリンで治療して、指や足の指の血管の痙性狭窄を組織ホルモンの血管拡張特性で覆うことができます。
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