の 神経伝導性 神経線維が一定の速度で両方向に生体電気インパルスを伝達する能力です。転送は、可分性刺激ラインの活動電位を介して行われます。多発性神経障害などの疾患では、神経伝導性が乱されます。
神経伝導率とは何ですか？
神経線維は、身体を通して生体電気インパルスを運ぶことができます。物理的な観点から見ると、各神経線維は、絶縁性のミエリン鞘とこの鞘の内部の導電性の塊で構成されています。
信号は、生体電位として伝えられる活動電位の伝達を通じて神経系に伝達されます。ただし、神経線維に沿って急激な電圧降下があるため、神経系のインパルスは実際の生体電気電圧として短距離でのみ輸送されます。さらに、神経線維の膜には電圧依存性のイオンチャネルがあります。神経線維のこれらのチャネルは、個々の神経に沿って緊張電位を伝達する働きもします。イオンチャネルがなければ、神経伝導性は大幅に急激ではなくなります。
今日、神経経路の速度を測定できます。この文脈では、哺乳動物では1〜100 m / sに相当する神経伝導速度について話しています。分子構造が神経伝導に関与しているため、この神経伝導速度は温度に依存します。
機能とタスク
特定の神経が刺激されると、この刺激は神経伝導性のおかげで広がる可能性があります。たとえば、四肢の神経が刺激されると、このインパルスは神経線維の両方向に広がり、身体の張力場を変化させます。インパルスは脳に伝達され、そこで意識に行きます。
中枢神経系から筋肉に送られる運動インパルスは、神経伝導性のために目的地にしか到達しません。神経伝導速度は、インパルスが広がり、最終的にその目標に到達するために必要な時間を決定します。
軸索のミエリン層は電気絶縁に使用され、伝導信号の極端な増幅を実現します。インパルスは、神経線維の露出部分でのみ増幅する必要があります。したがって、イオンチャネルがこれらのポイントに挿入され、次の神経線維の膜を脱分極させ、そこにも活動電位をトリガーするのに十分なほど信号を強くします。このシステムは、励起伝導の可分性としても知られています。
神経線維は最初、静止膜電位を持っています。したがって、細胞外空間と細胞内空間の間に潜在的な違いがありますが、軸索に沿った潜在的な違いはありません。神経線維が静止電位で、閾値電位を超えてそれを脱分極させるインパルスによって到達すると、この張力は、線維の電圧依存性Na +チャネルを開きます。したがって、Na +イオンは、細胞外空間から神経線維の細胞内空間に流れ込みます。原形質膜は脱分極し、周囲に比べて正電荷が過剰になります。これにより電界が発生します。
その結果、軸索に沿って電位差があります。次の神経線維の膜電位にプラスの影響を与える電荷シフトが発生します。末梢神経系における活動電位の伝達に加えて、中枢神経系におけるインパルスの伝達もまた、記載されたプロセスを介して行われる。
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末梢神経のコスチューム、ひいては個々の神経路の神経伝導性が損傷すると、しびれや運動障害さえも起こります。
神経路の損傷は、神経伝導速度の低下として現れます。この文脈で最もよく知られている疾患の1つは多発神経障害です。多発性神経障害の状況では、脳内および脳から身体への情報の伝達はゆっくりとのみ行われ、まったくまたは少なくとも不完全に行われることはありません。この理由は、情報の流れを阻害する損傷した神経路です。
この現象にはさまざまな原因があります。一般に、医学は後天性および先天性多発神経障害を区別します。後天型の疾患は、例えば、毒素または炎症および有害な代謝産物に起因する可能性がある。一方、先天性変異は遺伝的に決定されます。高アルコール摂取と貧しい食生活は、後天性多発神経障害の最も一般的なトリガーです。血糖値とアルコールの分解による代謝産物の両方が神経を攻撃し、神経を損傷する可能性があります。
ハンセン病などの感染症も多発性神経障害に関連している可能性があります。多発ニューロパチーを伴ういくつかの感染症では、病原体は検出されないままです。これは、たとえばギラン・バレー症候群の場合です。この疾患は突然末梢神経系に炎症性変化を引き起こし、そのほとんどは脊髄の神経根から始まります。
多発性神経障害よりさらに一般的なのは、手首の正中神経への圧迫損傷によって通常引き起こされる手根管症候群です。
中枢神経系の脱髄性疾患は、脳などの制御中枢における絶縁性ミエリンの破壊を通じて神経伝導性を損なうため、上記の疾患と区別する必要があります。これらの疾患の中で最もよく知られているものの1つは、変性疾患の多発性硬化症です。急性運動軸索神経障害などの神経障害もこの領域に分類されます。
