の アフターロード 心筋の収縮に抵抗し、心臓からの血液の排出を制限する抵抗に対応します。心臓の後負荷は、例えば、高血圧または弁狭窄の状況で増加します。これを補うために、心筋は肥大し、心不全を促進する可能性があります。
後負荷とは何ですか？
心臓は、収縮と弛緩を交互に繰り返すことで血流に血液を送り込む筋肉であり、体組織への栄養素、メッセンジャー、酸素の供給に関与しています。
心腔からの血液の排出を制限するために、いわゆる後負荷が心腔の収縮を打ち消します。心臓の心室から血管系への血液の排出に対抗するすべての力は、後負荷として要約されます。心室心筋には一定の壁張力があります。収縮期の初め（血液駆出期）の壁張力は、生理学的条件下での心臓の後負荷として理解されるべきです。健康な身体では、心室心筋の壁張力が拡張末期大動脈圧または肺圧を克服し、駆出期を開始します。
壁張力に関する後負荷は、大動脈弁が開いた直後に最大になります。
後負荷の値は、動脈の血圧と動脈の硬さの両方によって決まります。後者の要素はコンプライアンスとも呼ばれます。プリロードはアフターロードと区別する必要があります。これは、心室の収縮性筋線維を拡張期の終わりに向かって伸ばすすべての力に対応します（心筋の弛緩段階）。
機能とタスク
後負荷は、心臓から血液を排出するために大動脈弁が開いた直後に左心室が克服しなければならない抵抗です。収縮開始時の壁の張力は、血液の排出を調節します。医学では、収縮期は心臓の収縮期です。心室収縮期は緊張期と排出期（排出期としても知られています）で構成されています。したがって、収縮期は、心房から心腔に、または心腔から血管系に血液を排出する働きをする。したがって、心臓のポンプ能力は収縮期に依存し、2つの収縮期はそれぞれ拡張期によって中断されます。収縮期は、約60 /分の周波数で約400 msです。
血液の排出段階で克服される抵抗は後負荷であり、それによって収縮期の力は、いわゆるフランク・スターリングのメカニズムのコンテキストで心室の容積に依存します。心臓の一回拍出量はまた、末梢抵抗に起因する。フランクスターリングのメカニズムは、心臓の充満と駆出の間の関係に対応しており、心臓の活動を短期的な圧力と容積の変動に適合させ、両方の心腔から同じストローク容積を排出することができます。
たとえば、前負荷が増加し、心室の拡張末期充填量が増加した場合、Frank-Starlingメカニズムにより、緩和曲線の参照点が右に移動します。したがって、最大サポートの曲線は右にシフトします。充填の増加により、より大きな等圧および等容積の最大値が可能になります。排出された一回拍出量が増加し、収縮末期量がわずかに増加します。
プリロードの増加は、心臓の圧量仕事を増加させます。後荷重が増加します。駆出に対するこの増加した抵抗は、平均大動脈圧に依存します。後負荷が増加すると、心臓は緊張期にポケット弁が開くまで、より高い圧力を達成する必要があります。収縮力の増加により、一回拍出量と収縮終期量が減少します。同時に、拡張末期の体積が増加します。その後の収縮により、プリロードが増加します。
病気と病気
臨床的には、血圧は通常、後負荷または壁張力を推定するために使用されます。心筋（心筋）の排出フェーズの開始時の血圧の決定では、実際の後負荷値の概算のみが可能です。インピーダンスの正確な決定は不可能です。 日常の診療における後負荷も、経食道心エコー検査を使用して概算されます。
心不全では、心筋の収縮期力は、必要に応じて拡張期充満量に関係しなくなります。その結果、血圧はストレスの多い状況に適切に反応しなくなります。この現象は、最初は運動依存性の心不全を特徴づけます。これは、時間の経過とともに休息不全になる可能性があります。顕著な心不全の場合、安静時の血圧を維持することはもはや不可能であり、心臓関連の低血圧、すなわち緊張の喪失が起こる。対照的に、緊張が高まるという意味での高血圧は、後負荷を増加させます。心臓は、このようなトーンの増加に伴って駆出性能を向上させる必要がありますが、そのパワー開発の可能性が十分である範囲でのみこの要件を満たします。 冠状動脈性心臓病、酸素供給、および心筋症では、筋力がこの側面を制限因子として打ち消します。 高すぎる後負荷は、多くの心臓病を伴います。
後負荷の増加は、薬物療法である程度調整できます。たとえば、AT1ブロッカーは治療後負荷軽減剤と見なされます。 ACE阻害剤、利尿薬、ニトログリセリンは、前負荷と後負荷の両方を減らします。さらに、ジヒドロピリジン型のカルシウム拮抗薬などの動脈血管拡張薬は、心臓の後負荷を下げることができます。血管拡張薬は血管の筋肉をリラックスさせ、血管の内腔を拡大します。 ACEインヒビターは血圧を下げ、心臓の仕事の後負荷を減らします。したがって、それらはしばしば心不全の治療に使用されますが、冠状動脈性心臓病にも使用されます。 AT1ブロッカーは競合阻害剤であり、いわゆるAT1受容体に選択的に作用し、アンジオテンシンIIの心血管作用に拮抗します。とりわけ、それらは血圧を下げ、それに応じて後負荷を減らします。
後負荷は、高血圧だけでなく、弁狭窄の状況でも増加します。ラプラスの法則によれば、増加した壁張力を相殺し、減少させるために、慢性的に増加した後負荷を補うために心室筋系が増加します。その結果、影響を受けた心室は拡張する可能性があり、それが次に心不全につながります。
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