ピラミッド軌道標識

錐体路の損傷により発生する神経学的症状が呼び出されます ピラミッド軌道標識 専用。合計で、ピラミッド型の兆候と見なされる12を超えるさまざまな病理学的反射があります。これらは、運動皮質の損傷または多発性硬化症やALSなどの疾患に関する情報を提供します。

ピラミッド軌道標識とは何ですか？

錐体軌道の兆候は、成人の錐体軌道の損傷を示す反射です。例えば。ゴードン指の広がりで、小さな手根骨であるエンドウ豆の骨に圧力をかけると、指が広がります。

錐体路の兆候は、成人の錐体路の損傷を示す反射または不随意の律動的な筋収縮です。

錐体路は大きな下行神経路です。それは、いわゆる運動皮質（前脳回）から体の末梢に引っ張られ、そこでアルファ運動ニューロンを刺激します。運動皮質は運動皮質としても知られており、脳に見られます。彼は自発的な運動を制御する責任があります。ピラミッド軌道を介してアルファ運動ニューロンに信号を送信します。これらは骨格筋を刺激し、筋肉の収縮に関与します。

一方、乳児では、錐体軌道はまだ完全には発達していないため、錐体軌道は生理的、つまり正常な発達の一部です。ほとんどの錐体軌道は下肢にありますが、上肢には少数の錐体軌道しかありません。

機能とタスク

ピラミッド軌道の損傷を診断するために、さまざまなピラミッド軌道標識が使用されます。バビンスキー反射は、足の裏の外縁をかかとからつま先に向かって激しく拭くことによって引き起こされます。損傷すると、足の親指が甲に向かって持ち上がり、足の親指が下と外に動きます。

ゴードン反射でも同様のことが観察できます。エフェクトはバビンスキー反射のエフェクトに対応しています。ただし、これは、すねのエッジを膝から足首に向かって拭くことによって引き起こされます。

オッペンハイム反射はまた、親指を引っ張って他の足指を広げることにより、錐体路の損傷を示します。オッペンハイム反射は、足の外縁をブラッシングすることによってトリガーされます。 クラウス記号は、セラピストが患者の抵抗に対して膝を曲げることによって実行されます。これはまた、小指の広がりと組み合わせて大指の引き締めを示しています。

Strümpellの標識があっても、患者の膝は抵抗に抗して曲がっています。しかしながら、この場合、錐体路が損傷を受けると、回外、すなわち足の内縁の上昇と同時に足の外縁の下降が明らかになる。 Strümpell記号は、ティビアリス現象としても知られています。

ロッソリモ反射、ピオトロキ反射および背側反射は、足底筋反射という用語で要約できます。足底筋反射は、足の裏の筋肉の自己反射であり、錐体路が損傷すると強化されます。ロッソリモ反射では、足底の屈曲、つまり足の裏の方向への足またはつま先の屈曲が、足の裏の筋肉への打撃によって引き起こされます。同じ結果は、前脛骨筋（前脛骨筋）に対する打撃によってピオトロフスキ反射で引き起こされます。背側反射では、足裏の打撃後に足底屈曲も発生します。

上肢の錐体軌道の兆候には、ゴードン指拡大兆候、トレムナー反射、ワルテンベルク反射があります。ゴードン指スプレイの場合、指は小さな手根骨であるエンドウ豆の骨（os pisiforme）への圧力によって広がります。トレムナー反射では、病的な状況下で指が中指骨の手のひら側を打撃することで曲がります。人差し指、中指、薬指を曲げたときに親指が抵抗にぶつかった場合、これは正のワーテンベルク反射と呼ばれます。

ゴードン指スプレイサイン、トレムナー反射、ゴードン反射、ロッソリモ反射、ピトトロフスキー反射、背側反射は、不確実なピラミッド型の兆候の1つです。これは、これらの病理学的反射の1つが引き起こされたとしても、錐体経路が必ずしも損傷している必要がないことを意味します。

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病気と病気

多発性硬化症が疑われる場合は、錐体軌道の兆候が常にチェックされます。多発性硬化症では、身体自身の防御細胞が神経系の細胞を攻撃し、炎症を引き起こします。いわゆるグリア細胞が攻撃されます。これらは神経線維の周りに一種の絶縁層を形成するので、刺激の伝達をはるかに速く行うことができます。このいわゆるミエリン層は炎症によって損傷を受けます。ここでデカーキングについて話す。

多発性硬化症では、脱髄病巣は中枢神経系と末梢神経系の両方に見られます。多発性硬化症の典型的な症状は、複視またはかすみ目などの視覚障害、容易な疲労、麻痺、痙性および発話の不明瞭です。ただし、症状が非常に不明確になることもあるため、ピラミッド軌道の前兆がこの病気の最初の手掛かりになる可能性があります。

錐体軌道の兆候も運動皮質の損傷にポジティブです。運動皮質の損傷の最も一般的な原因は、中大脳動脈（動脈小脳メディア）の領域の脳梗塞です。前大脳動脈が遮断されている場合、運動皮質も損なわれる可能性があります。脳領域への他の損傷の原因は、脳出血、炎症、腫瘍、または損傷です。

脳の運動ニューロンが滅亡するというかなりまれな疾患は、痙性脊髄麻痺です。この疾患は遺伝し、下肢の痙性麻痺の増加として現れます。排尿障害、眼疾患、認知症、難聴、てんかんも痙性脊髄麻痺で起こります。大幅に増加した自己反射に加えて、陽性の錐体徴候も神経学的検査で観察できます。

錐体路の陽性徴候は、筋萎縮性側索硬化症のALSにも見られます。この疾患は、運動ニューロンへの不可逆的な損傷によって引き起こされます。変性は麻痺、筋肉の消耗、痙性を引き起こします。影響を受けた人々はもはや正しく歩くことができず、言語障害や嚥下障害に苦しむ。診断後、患者は通常3〜5年以内に死亡します。筋萎縮性側索硬化症は不治です。