ホルモン生産

の ホルモン生産 体内のさまざまな場所に局在しています。内分泌系には、松果体、甲状腺、副甲状腺、下垂体、胸腺、膵臓、卵巣、精巣、副腎などのホルモンを産生する臓器が含まれます。

ホルモン産生とは？

ホルモン産生のほとんどは内分泌器官で行われます。ホルモンのほとんどは、下垂体、視床下部、副腎で作られます。しかし、骨端（松果体）、副甲状腺、膵臓のランゲルハンス島も必須ホルモンを形成しています。

内分泌腺には、精巣のライディッヒ細胞、黄体、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）を産生する心臓の細胞も含まれます。 ホルモンは、実際には内分泌系の一部ではない器官でさえ形成されます。たとえば、胃や腸で大量の消化ホルモンが産生されます。

ホルモンに応じて、異なる出発物質が生産に必要です。グルココルチコイド、ミネラルコルチコイド、性ホルモンはステロイドから作られます。甲状腺ホルモンT3とT4はヨウ素化合物に基づいています。アドレナリン、ノルアドレナリン、ヒスタミン、セロトニン、メラトニンはアミノ酸から作られています。すべての放出および阻害ホルモン、抗利尿ホルモン（ADH）、FSH、ACTH、LH、インスリン、ガストリン、副甲状腺ホルモン、エリスロポエチンは、ペプチドとタンパク質で構成されています。エイコサノイドはプロスタグランジンとロイコトリエンの基礎です。

機能とタスク

ホルモン産生の上位器官は視床下部です。それは8つの必須ホルモンを生成します。甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）により、視床下部は下垂体を介して甲状腺の活動を調節します。TRHレベルが高い場合、下垂体は甲状腺刺激ホルモン（TSH）を生成します。これは甲状腺の成長を刺激し、甲状腺ホルモンT3とT4の放出を刺激します。 T3およびT4は濾胞上皮細胞によって産生されます。このため、細胞はヨウ素を必要とします。体内では、甲状腺ホルモンがエネルギーを動員し、代謝を刺激します。

副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）も視床下部で生成されます。下垂体前葉では、ホルモンACTHの放出に関与しています。副腎皮質刺激ホルモンであるACTHは、39個のアミノ酸で構成されています。それは血流を介して副腎皮質に到達し、そこでグルココルチコイドの産生を刺激します。グルココルチコイドはステロイドホルモンのグループに属しています。出発物質はコレステロールであり、コレステロールは食物に由来するか、肝臓で合成されます。コルチゾールは、中間段階のプレグネノロン、プロゲステロン、ヒドロキシプロゲステロン、デオキシコルチゾールを介して生成されます。

グルココルチコイドの生成は、概日変動の影響を受けます。睡眠中にグルココルチコイドはほとんど産生されず、早朝に産生量の最大値に達します。コルチゾールのような糖質コルチコイドは、グルコース産生と脂肪動員を刺激します。同時に、それらはインスリンの分泌を阻害します。インスリンは膵臓のベータ細胞で産生されます。生産は特に食物摂取によって刺激されます。食後、血中のインスリンレベルが上昇し、より多くのグルコースが血液から細胞に輸送されます。

視床下部で生成される別のホルモンは、ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）です。それは下垂体前葉の2つの性腺刺激ホルモンの生産そして分泌を刺激します。一方では、FSHはますます合成されています。 FSHは卵胞刺激ホルモンです。それは血流を通って生殖腺に達します。黄体形成ホルモンであるLHも卵巣と睾丸に影響を与えます。男性では、LHはテストステロン産生を刺激します。女性の場合、LHは卵巣でのエストロゲンの産生を刺激します。

病気と病気

ホルモン産生中に、さまざまな内分泌器官に障害が発生し、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。 ほとんどの場合、下位の内分泌器官でのホルモン産生が阻害されます。視床下部または下垂体の良性または悪性疾患がホルモン産生を妨害することはめったにありません。下垂体腫瘍はホルモン活性またはホルモン不活性である可能性があります。最も一般的な下垂体腫瘍はプロラクチノーマです。ホルモンであるプロラクチンを産生する腫瘍です。逆に、ホルモン産生も腫瘍によって制限される可能性があるため、たとえば成長ホルモン欠乏症があります。これは、胃の脂肪沈着の増加、骨粗しょう症のリスクの増加、または筋肉量の減少によって現れます。下垂体がTSHの生成を停止すると、疲労感、疲労、寒冷不耐性、便秘、脱毛などの症状を伴う甲状腺機能低下症が発症します。

副腎でのホルモン産生の破壊も劇的な影響を及ぼします。いわゆるアディソン危機は生産の完全な喪失につながります。アディソン危機は通常、アディソン病から発症します。ホルモン値の突然の低下は、昏睡につながる可能性のある深刻な心血管障害を引き起こします。アディソン危機への対応が遅すぎると、致命的となる可能性があります。

クッシング病では、問題はホルモン産生の不足ではなく、過剰な産生です。クッシング病では、下垂体腫瘍が過剰なACTHを産生します。その結果、副腎皮質は過剰なコルチゾールを合成します。したがって、この病気はコルチゾール過剰症としても知られています。クッシング症候群の典型的な症状は、体幹の肥満、体重増加、丸い月の顔、筋肉量の減少、血圧の上昇、インポテンス、そして子供では成長障害や肥満です。

下垂体が生成する抗利尿ホルモンが少なすぎると、尿崩症を引き起こします。患者はもはや体内に水分を保持できなくなり、毎日最大20リットルの尿を排出することができます。彼らは常に喉が渇いており、大量に飲んでいます。シュワルツ・バーター症候群では、下垂体がADHを著しく過剰に産生します。電解質の変化により、食欲不振、嘔吐、下痢、筋肉のけいれん、吐き気が起こります。シュワルツ・バーター症候群の原因は、外傷、脳の炎症、または重度の火傷です。肺炎もこの症候群を引き起こす可能性があります。