グアノシン三リン酸 ヌクレオシド三リン酸として、アデノシン三リン酸は生物の重要なエネルギー貯蔵庫です。同化プロセス中に主にエネルギーを提供します。また、多くの生体分子を活性化します。
グアノシン三リン酸とは何ですか?
グアノシン三リン酸(GTP)は、ヌクレオチド塩基のグアニン、糖リボース、および無水物結合によって互いに結合された3つのリン酸残基で構成されるヌクレオシド三リン酸を表します。
この場合、グアニンはリボースにグリコシド結合し、リボースは次にエステル化を介して三重リン酸残基に結合します。第3のリン酸基の第2のリン酸基への無水物結合は非常に精力的である。このリン酸基が切り離されると、GTPは、類似の化合物であるアデノシン三リン酸(ATP)と同様に、特定の反応と信号伝達に多くのエネルギーを提供します。GTPは、GDP(グアノシン二リン酸)からの単純なリン酸化、またはグアノシンの三重リン酸化によって形成されます。
リン酸基は、クエン酸回路内のATP反応と移動反応の両方に由来します。原料のグアノシンは、グアニンとリボースから作られたヌクレオシドです。 GTPは2つのリン酸基を放出することでGMP(グアノシン一リン酸)に変換されます。ヌクレオチドとして、この化合物はリボ核酸のビルディングブロックを表します。体外で単離されると、GTPは無色の固体です。体内では、それはエネルギー伝達物質およびリン酸塩供給業者として多くの機能を果たします。
機能、効果、タスク
よく知られているATPに加えて、GTPは多くのエネルギー伝達反応にも関与しています。多くの細胞代謝反応は、グアノシン三リン酸を介したエネルギー移動の助けを借りてのみ起こります。
ATPと同様に、3番目のリン酸残基の2番目のリン酸残基への結合はエネルギーが非常に高く、そのエネルギー含有量に匹敵します。ただし、GTPはATPとは異なる代謝経路を触媒します。 GTPは、クエン酸回路内の炭水化物と脂肪の分解からエネルギーを得ます。リン酸基の移動によるATPからGDPへのエネルギー移動も可能です。これにより、ADPとGTPが作成されます。グアノシン三リン酸は、多くの化合物と代謝経路を活性化します。したがって、Gタンパク質の活性化に関与しています。 Gタンパク質は、GTPに結合できるタンパク質です。
これにより、Gタンパク質関連受容体を介して信号を送信できます。これらは、血圧の匂いを嗅いだり、見たり、調整したりするための信号です。 GTPは、重要なシグナル物質の伝達を助けることにより、またはシグナル伝達を開始するエネルギー伝達でG分子を刺激することにより、細胞内のシグナル伝達を刺激します。さらに、GTPなしではタンパク質の生合成は起こりません。ポリペプチド鎖の鎖延長は、GTPからGDPへの変換から得られるエネルギーの取り込みで起こります。膜タンパク質を含む多くの物質の膜への輸送も、GTPによって主に調節されています。
GTPはまた、リン酸残基の転移によりADPをATPに再生します。また、糖のマンノースとフコースを活性化し、ADP-マンノースとADP-フコースを形成します。 GTPのもう1つの重要な機能は、RNAおよびDNAの構築への参加です。 GTPは、核と細胞質の間の物質の輸送にも不可欠です。また、GTPは環状GMP(cGMP)を形成するための出発物質であることにも言及する必要があります。
化合物cGMPはシグナル伝達分子であり、とりわけ視覚シグナル伝達に関与しています。腎臓や腸でのイオン輸送を制御します。血管と気管支を広げる信号を送ります。結局のところ、それは脳機能の発達に関与していると考えられています。
教育、発生、特性および最適値
グアノシン三リン酸は、生物のすべての細胞で発生します。エネルギー貯蔵、リン酸基担体、核酸構築のビルディングブロックとして不可欠です。代謝の一部として、それはグアノシン、グアノシン一リン酸(GMP)またはグアノシン二リン酸(GDP)から作られています。 GMPはリボ核酸のヌクレオチドです。これからも回復できます。ただし、生体内での新しい合成も可能です。
リボース上でエステル化されたリン酸基へのさらなるリン酸基の結合は、エネルギーの消費によってのみ可能です。特に、2番目のリン酸基の3番目のリン酸基の無水物結合は、分子全体に分布する静電反発力が蓄積するため、エネルギーの消費が大きいことを意味します。分子内で張力が発生し、対応する標的分子との接触時に後者に移動し、リン酸基を放出します。標的分子にコンフォメーションの変化が発生し、対応する反応またはシグナルがトリガーされます。
病気と障害
細胞内でシグナル伝達が適切に行われない場合、さまざまな病気が発生する可能性があります。 GTPの機能に関連して、Gタンパク質はシグナル伝達にとって非常に重要です。
Gタンパク質は、GTPに結合することによって信号を送信できる異種のタンパク質グループを表します。シグナルカスケードがトリガーされます。これは、神経伝達物質とホルモンがGタンパク質関連受容体にドッキングすることによって有効になるという事実の原因でもあります。 Gタンパク質またはそれらに関連する受容体の変異は、しばしばシグナル伝達を妨害し、特定の疾患の原因となります。たとえば、線維性異形成またはアルブリグ骨ジストロフィー(偽性副甲状腺機能低下症)は、Gタンパク質の変異によって引き起こされます。この病気は副甲状腺ホルモンに耐性があります。
つまり、体はこのホルモンに反応しません。副甲状腺ホルモンは、カルシウム代謝と骨形成の原因です。骨構造障害は、骨格筋の粘液腫、または心臓、膵臓、肝臓、甲状腺の機能障害を引き起こします。一方、先端巨大症では、成長ホルモン放出ホルモンに抵抗力があるため、成長ホルモンが制御されない方法で放出され、手足や内臓の成長が促進されます。