ギャラント

ギャラント スウェーデンのカロリンスカ研究所で発見されました。 1980年にヴィクトル・ムット教授と立本和彦がブタの小腸から分離した。 1983年にガラニンが生物学的に活性であることを証明することが可能になった後、その構造はカロリンスカ研究所で決定され、同年の出版物で初めて言及されました。

ガラニンとは何ですか？

ガラニンはペプチドです-ペプチド結合によって一緒にリンクされているアミノ酸で構成される分子。ペプチドは、アミノ酸の数に応じて、オリゴペプチド（10未満）、ポリペプチド（10〜100）、タンパク質（100を超える）の3つのカテゴリに分類されます。

ガラニンは、ヒトでは30アミノ酸、これまでに検出されている他のすべての種では29アミノ酸で構成されています。したがって、それはポリペプチドに属する。ガラニンは神経伝達物質、つまり刺激を1つの神経細胞から別の細胞に伝達、増幅、または変化させる物質として機能します。それは多くの生理学的機能を調節する役割を果たします。これらには、胃腸管の動きの制御、他の神経伝達物質とホルモンの放出と阻害、膵臓の活動への影響が含まれます。

ガラニンファミリーには、合計4つのペプチドが含まれています。それらは受容体の助けを借りてその効果を伝えます。現在、ガラニンの3つの既知の受容体があります：GalR1、GalR2およびGalR3。

機能、効果、タスク

ガラニンはしばしば阻害効果があります。 B.痛みの処理または幸福ホルモンのセロトニンおよび交感神経刺激性ノルアドレナリンの放出。インビトロ実験において、ガラニンがインスリンの放出を阻害することが示された。

覚醒と睡眠のリズムに加えて、神経ペプチドは食物摂取も調節します。ラットを用いた実験では、高脂肪食を食べたいという欲求と、自律神経系の制御に関与している脳の一部である視床下部のガラニン濃度との間に関連があることが示されました。高脂肪食の消費は、視床下部でのガラニンの形成の増加につながります。この濃度の増加は、今度は高脂肪食品を食べる必要性の増加につながります。

ただし、健康な人には、このサイクルを妨害する相殺メカニズムがあります。胃酸分泌に対するガラニンの抑制効果も発見された。人間では、胃の動きを抑えることで胃の排出を遅らせます。ガラニンは、乳腺の成熟と母乳の形成に特に重要です。これを行うために、ガラニン生成に関与する遺伝子が不活性化されたマウスが使用された。

これらの動物は生存可能で、問題なく繁殖することができましたが、その後、子供を育てることはできませんでした。同じ実験で、欠陥のあるガラニンゲンを持つ動物は高脂肪食物を消化するのが困難であることがわかりました。損傷または炎症がニューロンまたは体内の神経系に発生すると、ガラニンの形成が増加します。ニューロンや神経を保護し、新しいニューロン細胞の形成を促進すると考えられています。

教育、発生、特性および最適値

ガラニンの合成は、視床下部、脊髄、胎盤のニューロンと、ドライブの行動や感情の原因となる脳の一部である辺縁系で行われます。ガラニンは、11番目の染色体の遺伝子から最初にプレタンパク質を読み取ることによって形成され、次に、いわゆるシグナルペプチダーゼという酵素によって切断されます。

このプロタンパク質から、ガラニンは再び切断することによって作成されます。その3つの異なる受容体は、中枢神経系、下垂体前葉、膵臓、胃、平滑筋で働きます。ガラニンレベルは人によって異なり、日によって変動します。女性の場合、特に生成される性ホルモンの量に依存します。より高いレベルのエストロゲンとプロゲステロンが卵巣から​​産生されると、これらのホルモンのレベルの上昇により、脳内のガラニンの産生が増加します。

これらの変動がどれほど大きいかは、病気の健康な被験者の血清中のガラニンの濃度が測定された癌研究で示されました。健康な対照グループでは、値はミリリットルあたり約10から40ナノグラムの間で変動しました。がん患者では有意に高かった。

病気と障害

ガラニンレベルと癌との関係はすでに何度か確立されています。たとえば、ガラニンは現在、悪性の遠隔乳癌腫瘍の特徴的な特徴であると考えられています。

動物実験は、ガラニンが癌細胞を阻害するだけでなく、成長を促進できることを示しています。 GalR1受容体の活性化は、通常、腫瘍の組織増殖に対して作用しますが、GalR2受容体の活性化は、成長を抑制および増加させることができます。ガラニンとアルツハイマー病、てんかんおよび摂食障害、アルコール中毒およびうつ病などの疾患の間にも関連があります。ガラニンは実際に神経細胞を保護します。しかしながら、アルツハイマー病の場合、それは病気の進行において重要な役割を果たすように思われます。最初、脳は神経ペプチドの放出を増加させることにより、病気から身を守ろうとします。

しかし、疾患の経過のある時点で、ワシントン大学医学部の研究によると、効果は変化し、重要な脳機能の喪失の一因となっています。ガラニンレベルがアルツハイマー病の発症の実際の原因である可能性があるという証拠はまだ見つかっていません。プリンストン大学の研究者はラットの研究を利用して、ガラニンのレベルが慢性的な飲酒に影響を与えることを発見しました。ガラニンはアルコールの消費を支持し、この消費はガラニンの生産の増加につながり、これはおそらく習慣性の飲酒行動の発達に主要な役割を果たすサイクルを作り出します。

別の研究によると、ガラニンは、特にストレスと組み合わされた場合、うつ病の発症において中心的な役割も果たします。ガラニンの生産が妨げられていますか？遺伝的欠陥のため、これは不安障害をさらに促進する可能性があります。たとえば、神経ペプチドを欠くマウスは、体がガラニンを生成できる同種のマウスよりも恐ろしい行動を示します。