フィブリン 血液凝固中にトロンビンの酵素作用によりフィブリノーゲン（凝固因子I）から生成される水不溶性高分子タンパク質です。医学の専門は、組織学と生化学です。
フィブリンとは何ですか？
血液凝固中、フィブリンはトロンビンの作用下でフィブリノーゲンから形成されます。 可溶性フィブリンが形成され、これはフィブリンモノマーとも呼ばれ、カルシウムイオンと第XIII因子によってフィブリンネットワークに重合します。フィブリン分子は病理学的過程で血流を妨害します。フィブリノライシンは、結果として生じる血栓を溶解します。
フィブリンはタンパク質であり、血液凝固の原因となる重要な内因性物質です。これは、肝臓で生成される凝固酵素プロトロンビンとフィブリノーゲンの作用によって引き起こされます。フィブリンは、微細な格子を介して互いにネットワークを形成する繊維状分子で構成されています。フィブリングリッドは、血液凝固のための不可欠な前提条件です。医学用語では、血漿繊維、血液繊維、および球状血漿タンパク質（血清タンパク質、血液タンパク質）という用語も使用されます。
解剖学と構造
血中には完成したフィブリンはなく、可溶性前駆体フィブリノーゲンだけがあります。通常、血液の固体成分と液体成分は簡単には分離しません。血液が体を離れると、長いフィブリン繊維が生成され、血球が血の塊の形で塊に回転します。このプロセスは、血液凝固を適切に機能させるために不可欠です。
出現する血小板は、創傷縁のフィブリン繊維に付着します。出血の約3分後、十分な血小板が損傷部位で互いに付着し、出血を止める血餅を形成します。創傷プラグには、作成されたフィブリン糸のネットワークを通じて必要な強度が与えられます。フィブリンは、重合（分子物質の形成につながる反応プロセス）を架橋する能力によって、血液凝固を引き起こします。フィブリンは血液凝固因子の一つです。これらの物質は怪我後の血液凝固の原因であり、出血を確実に止めます。血液凝固因子にはさまざまなものがあり、I〜XIIIの番号で示されています。フィブリノーゲンは最も重要な凝固因子Iです。
体内の血液凝固はカスケードで起こります。出血を止めて血液の凝固を助けるために、フィブリノーゲンはフィブリンに変換されます。これにより、凝固プラグを安定させる鎖状構造が形成されます。フィブリノーゲンは、フィブリンの非架橋前駆体を形成します。血液凝固中の損傷後、2つの小さなペプチド（フィブリノペプチド）がセリンプロテアーゼトロンビンの作用により分離され、単量体のフィブリンに変換されます。ポリマーフィブリンは、カルシウム（カルシウムイオン）と血液凝固（第XIII因子）が関与するこの共有結合から形成されます。その結果、血小板、赤血球、白血球がくっついて血栓が形成されるフィブリン足場ができます。
プラスミンは、その後のフィブリンの分解（線溶）を可能にします。フィブリノーゲンは、体内の炎症を示すことができる急性期タンパク質の1つです。人体には13の凝固因子があります：第I因子フィブリノーゲン、第II因子プロトロンビン、第III因子組織トロンボキナーゼ、第IV因子カルシウム、第V因子プロアセレリン、第VI因子は活性化第V因子、第VII因子プロコンバーチン、第VIII因子血友病に対応-因子、欠如血友病、第IX因子血友病-B因子、第X因子Stuard力率、第XI因子ローゼンタール因子、第XII因子ハーゲマン因子、第XIII因子フィブリン安定化因子。この分類は、血液凝固における一連の活性化と同一ではありません。
損傷に応じて、反応ステップはさまざまな方法で行われます。凝固因子は、活性化されると、連鎖反応におけるフィブリン産生のために正確に調整されたステップを経るように設計されています。
機能とタスク
凝固システムは、より小さな血管で出血をすばやく止めることにより、出血から死に至るまで生物を保護します。身体自身のタンパク質血漿繊維がこのプロセスを助け、接着剤のように機能します。通常は無傷の血管系は、外的影響によって引き起こされ、すぐに気付くような損傷の場合にリスクがあるだけではありません。
人体の最小の血管は、たとえば衝撃や炎症などにより、定期的に負傷または漏出しています。動脈系は常に圧力を受けています。このため、最小の血管損傷でさえ、血管からの出血を引き起こすのに適しています。このプロセスを防ぐために、凝固システムはこれらの漏れやすい血管を内側から密閉します。凝固メカニズムは、血漿因子を凝固因子（I〜XIII）の形で制御することにより、いくつかの段階で実行されます。 3つの反応シーケンスが連鎖反応を形成します。血管反応は、冒された血管を狭めることによって失血を制限します。
血小板栓は血管を一時的に閉塞することにより止血をもたらします。長期的な血管閉塞は、フィブリンで作られたファイバーネットワークの形成を通じて起こります。肝臓では、凝固タンパク質であるプロトロンビンがトロンビンの前駆体として形成され、フィブリノーゲンがフィブリンの前駆体として形成されます。これら2つの物質は、最終的には血漿中に存在します。血漿は、酵素トロンボキナーゼ、組織トロンボキナーゼおよびカルシウムイオンの助けを借りてプロトロンビンに変換されます。これはトロンビンになり、フィブリノーゲンはフィブリンになります。フィブリンは止血に不可欠な組織ネットワークを形成し、出血を止めます。
病気
人間の凝固システムが正常に機能しなくなった場合、血液循環を著しく制限する重度の障害が発生します。基礎疾患に応じて、過度の血液の肥厚は血栓症や塞栓症などの血栓の形成につながる可能性があります。過度の血液の薄化は、出血または生命にかかわる出血の傾向の増加を引き起こします。
原因は、遺伝性および血小板性疾患または凝固因子の両方である可能性があります。時折、凝固の問題は、損傷などの凝固システムに依存しない他の病気や病気の症状として現れることもあります。フィブリノーゲンは、さまざまな疾患が疑われる場合、患者が出血する過度の傾向（出血素因）または血栓を形成する傾向（血栓症）がある場合に決定されます。
さらに、フィブリンは、ストレプトキナーゼ（細胞外タンパク質、抗原）またはウロキナーゼ（プラスミノーゲンアクチベーター、ペプチダーゼの酵素）による治療中に測定され、血栓を溶解（線溶療法）します。値は血漿から決定されます。
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