ジゴキシン

ジゴキシン ジギトキシンと同様に、ジギタリス（ジギタリスラナタまたはジギタリスプルプレア）から抽出されるため、ジギタリス配糖体に割り当てられます。強心配糖体は心筋の強度を高め、同時に心拍数を低下させます。

ジゴキシンとは？

ジゴキシンは、いわゆる強心配糖体（強心配糖体）のグループからのP糖タンパク質の基質です。

ジゴキシン いわゆる強心配糖体（強心配糖体）のグループからのP糖タンパク質の基質です。有効成分は、Digitalis lanata（羊毛指ぬき）から得られ、特に心不全（心不全）と心房粗動および細動に使用されます。

強心配糖体は心筋の収縮力と興奮性を高めると同時に、興奮の頻度と伝導を遅くします。ジゴキシン自体は、結晶の形か、実際には水に溶解できない結晶性の白っぽい粉末のいずれかです。

薬理効果

強心配糖体として ジゴキシン 心筋（心筋）に対するさまざまな影響。一方で、有効成分は、心筋の衝撃力と収縮速度を高めます（正の変力作用）。

一方、それは心拍数を低下させ（負の変時性効果）、心房の領域（心房）から心室または心腔の領域への心筋の興奮の伝導を遅くします（負の変力性効果）。さらに、ジゴキシンは興奮性、特に心室筋の興奮性を高めます（正のバスモトロピック効果）。言及された作用機序は一回拍出量の増加を引き起こし、それは腎臓の血流にプラスの効果をもたらし、尿排泄を増加させます。

ジゴキシンはまた、Na +吸収を阻害することにより、直接的な腎臓への影響があります。ジゴキシンの効果は、心筋細胞におけるNa + / K + -ATPaseの膜結合αサブユニットの阻害（阻害）に基づいています。 Na + / K + -ATPaseは、イオン（ナトリウム、カリウム、カルシウム、塩化物）を細胞内に輸送するポンプの一種です。細胞の特定のイオンバランスを維持するために外部に輸送されます。 Na + / K + -ATPaseの阻害は、Na +およびCa 2 +交換の阻害につながります。

心筋細胞のCa2 +濃度の増加は、筋小胞体のCa2 +取り込みにつながり、収縮速度と衝撃力が増加します。これは、心筋細胞が収縮活動のためにカルシウムを必要とし、カルシウム取り込みの増加に伴って収縮力が増加するためです。

抑制されたNa + / K + -ATPaseは、いわゆる圧受容器（また、昇圧受容器または圧力感覚体）の感度の向上と、それに応じた神経ホルモン効果の改善にもつながります。ジゴキシンは主に腎臓を経由して腎臓に排泄され、半減期は2〜3日です。

医療アプリケーションと使用

ジゴキシン 主に、急性および慢性心不全（心筋の筋力低下）の治療と、興奮の伝導の遅延に起因する可能性がある特定の心不整脈（心房細動、心房粗動）のコンテキストで使用されます。

有効成分は、通常、錠剤の形で経口投与されるか、または注射液として静脈内に投与されることが多い。治療範囲が限られているため、腎機能障害の場合は特に、注意深く監視し、個々の投与量を調整することをお勧めします。過敏症、心室頻拍および/または細動が存在する場合、胸部大動脈瘤（胸部レベルでの大動脈血管壁の拡張）、第2および第3度のAVブロック（徐脈性不整脈）、および閉塞性毒素の増加を伴う肥大型心筋症（肥厚した心筋）の治療禁忌。

高カルシウム血症、低カリウム血症、低マグネシウム血症、および酸素欠乏症も禁忌となり得る。ジゴキシンの効果は心筋細胞の酸素必要量を増加させるので、この有効成分による治療は、慢性または急性心筋虚血（例えば、冠状動脈性心臓病の状況において）に好ましくない影響を与える可能性があります。

さらに、他の薬物とのさまざまな相互作用は、ジゴキシンによる治療の文脈で考慮されなければなりません。カルシウム（特に静脈内）および利尿薬または下剤（下剤）は、ジゴキシンの配糖体毒性を高めます。カルシウムチャネルブロッカー、抗不整脈薬（アミオダロン、キニジンを含む）、イトラコナゾール、カプトプリル、スピロノラクトン、アトロピン、および特定の抗生物質による並行療法は、ジゴキシン濃度を強く増加させます。

さらに、徐脈効果はベータ遮断薬によって増加し、心不整脈は特定の薬物（塩化スクサメトニウム、交感神経刺激薬、ホスホジエステラーゼ阻害剤を含む）によって支持されます。カリウム濃度の上昇を引き起こす薬物は、ジゴキシンの陽性変力作用を低下させます。