コレステロールエステル

コレステロールエステル 脂肪酸でエステル化されたコレステロール分子です。それらは、血液の最大75％に見られるコレステロールの輸送形態を表しています。エステル化コレステロールは、非エステル化コレステロールよりも肝臓で簡単に分解されます。

コレステロールエステルとは何ですか？

コレステロールエステルは脂肪酸でエステル化されたコレステロール分子であり、コレステロールは多環式アルコールで、その水酸基に酵素の助けを借りて脂肪酸分子が結合し、水が分解されます。コレステロールエステルはコレステロールの輸送の一種であり、エステルとして、肝臓でより簡単に分解されます。

コレステロールの75％はコレステロールエステルとして体内で発生します。それは、生物の代謝における中間産物および貯蔵物質として機能します。それが人間の栄養の不可欠な部分である理由です。コレステロールエステルは主に動物向け食品に含まれています。コレステロールエステルに含まれる最も一般的な脂肪酸は、オレイン酸、パーム酸、リノール酸です。酵素レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼはコレステロールのエステル化を担っています。この酵素はHDL粒子にあり、コレステロールのエステル化を制御します。

HDL粒子は、コレステロール、トリグリセリド、リポタンパク質で構成されています。リポタンパク質に結合すると、水不溶性コレステロールエステルは輸送可能になり、HDL粒子を介して臓器から肝臓に輸送されます。エステル化により、これらの粒子の密度が増加し、高密度リポタンパク質（密に詰まったリポタンパク質）になります。

機能、効果、タスク

コレステロールエステルはコレステロールの輸送の一形態にすぎず、HDL、LDL、またはVLDLのリポタンパク質に結合しています。コレステロールは遊離し、脂肪酸でエステル化されています。ただし、エステル化コレステロールは肝臓でより簡単に分解されます。それはリポタンパク質の助けを借りて血中で非常によく輸送することができます。

その形成は、高密度リポタンパク質で行われます。これらは高濃度のリポタンパク質です。 HDLは、肝臓外の臓器（肝臓の外側の臓器）から肝臓にコレステロールを輸送し、そこで肝臓で胆汁酸に分解されます。胆汁酸は、胆汁を介して腸に排泄されると同時に、食品から摂取した脂肪、コレステロール、コレステロールエステルを乳化します。胆汁酸に変換されたコレステロールの90％以上は、再び血流に変換されます。コレステロールとコレステロールエステルは、性ホルモン、ミネラルコルチコイド、グルココルチコイド（コルチゾン）などのホルモン形成の出発物質です。それらはまた胆汁酸およびビタミンDを形作るのに役立ちます。

教育、発生、特性および最適値

コレステロールエステルは、酵素レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼの助けを借りてHDLで形成されます。 HDLまたは高密度リポタンパク質は、体の組織から肝臓へのコレステロールの輸送に関与します。この輸送は逆コレステロール輸送としても知られています。エステル化コレステロールは、肝臓でよく分解されます。しかしながら、コレステロールエステルはまた、トリグリセリドと交換して、HDLからLDLまたはVLDLに移すことができる。これが、LDLとVLDLにもコレステロールエステルがある理由です。

一般に、HDLは組織内のコレステロールを肝臓に輸送して分解するため、善玉コレステロールと呼ばれています。 HDL濃度が高いと、動脈硬化や心血管障害を発症するリスクが低くなることがわかりました。時々、動脈硬化性変化のわずかな退縮さ​​え観察された。肝臓のコレステロールを分解するためには、まずコレステロールと脂肪酸の間のエステル結合を破壊する必要があります。これにはホルモン感受性リパーゼが必要です。食物と一緒に摂取されたコレステロールエステルは、胆汁酸塩活性化リパーゼによって個々の成分に分解されます。これにより、脂肪酸とコレステロールの両方が放出されます。

細胞内では、遊離コレステロールもいわゆるステロール-O-アシルトランスフェラーゼによってエステル化され、コレステロールエステルとしてその貯蔵形態に変換されます。これにより、サイトゾル中の遊離コレステロールの望ましくない影響が回避されます。しかしながら、マクロファージまたは平滑筋におけるコレステロールエステルの蓄積は、動脈硬化の発症を示しています。

病気と障害

細胞では、コレステロールの合成とコレステロールエステルからのコレステロールの放出のバランスがとられています。コレステロールエステルの分解は、いわゆる酸性リパーゼによって引き起こされます。機能の喪失または酸性リパーゼの活性低下に関連する2つの非常にまれな臨床像があります。

たとえば、10番染色体の遺伝的欠陥は、酸性リパーゼをコードする遺伝子に影響を与えます。この酵素が完全に機能しなくなると、コレステロールエステルはリソソームで分解されなくなります。細胞の細胞質にコレステロールの濃度が低下しています。これは制御ループを壊し、コレステロールの制御されない生産につながります。これにより、LDL受容体の活性も増加します。細胞にコレステロールが過剰になり、最終的には細胞死に至ります。この疾患は通常、幼児期（3〜6か月）で致命的です。コレステロールエステル蓄積症（CEST）は、疾患のより穏やかな形態です。

同じ遺伝子もここで影響を受けます。しかし、酸性リパーゼはここでも残存機能を持っているため、この疾患は肝臓にのみ影響を及ぼします。この残存機能により、コレステロールエステルの分解はほとんどの細胞で起こります。ただし、肝臓では代謝活性が高いため、分解が遅いと効果があります。増加した濃度のコレステロールエステルは肝臓に保存されます。この疾患は通常、18歳以降にのみ肝臓が肥大し、動脈硬化を発症するリスクが高くなります。