の アーガイルロバートソンサイン 眼の調節に近い無傷の反射瞳孔硬直です。中脳病変は、片目または両目の光応答性を相殺します。この現象は神経膠などの疾患に関与しています。
アーガイル・ロバートソン記号とは何ですか？
中脳は、橋（橋）と脳間（間脳）の間の脳幹の一部です。脳のこの領域では、目の筋肉が主に制御されています。
中脳は、いわゆる錐体外路系に属し、運動制御の錐体系から常に明確に分離できるわけではありません。錐体外路系は、脊髄の錐体路外のすべての運動制御プロセスの神経生理学的概念です。敏感な中脳神経の興奮は、間脳から大脳（終脳）に伝達され、そこで運動神経に切り替えられます。 中脳の構造は3層です。中脳（tectum mesencephali）の屋根と被蓋の間には、いわゆる大脳管があり、そこには酒が入っています。
アーガイル・ロバートソン徴候は、中脳の脳障害の徴候であり、反射性瞳孔硬直として現れます。病理学的現象は、19世紀に最初にそれを説明したスコットランドの眼科医D.アーガイルロバートソンにちなんで名付けられました。
機能とタスク
目は、視野の光条件に順応できます。この適応は、適応とも呼ばれます。この文脈で最も重要な動きは、瞳孔の光反射です。虹彩が瞳孔を区切っています。瞳孔の光反射は、平滑な虹彩筋肉の緊張の変化に基づいて起こります。虹彩の色調のこの変化により、瞳孔のサイズが変化し、瞳孔が入射光の相対量に適応します。これらのプロセスは、カメラのアパーチャ幅を調整することに相当します。
関与する虹彩の筋肉は、拡張瞳孔と括約筋瞳孔の筋肉です。瞳孔拡張筋は、瞳孔拡張器とも呼ばれます。それは、繊毛棘中心に由来する交感神経線維、したがって脊髄セグメントC8からTh3によって神経系に付着しています。 瞳孔がこの筋肉によって、または光刺激とは無関係に不自然に拡大される場合、散瞳と呼ばれます。
括約筋瞳孔筋は、瞳孔収縮器とも呼ばれます。交感神経ではなく、第3脳神経（動眼神経）からの副交感神経線維によって神経支配されます。繊維は、エディンガーウェストファル核から来て、毛様体神経節を越えます。これらの領域の活性化は、特に強い光の入射で起こり、瞳孔を狭めます。病理学的狭窄は縮瞳と呼ばれます。 瞳孔における光の発生は、これらの筋肉と神経によって調節されています。したがって、外部刺激は筋肉の収縮を引き起こし、明るさの突然の変化に目を適応させます。
反射チェーンは、完全に調整された接続の影響を受けます。中枢神経系の神経路は求心性神経とも呼ばれます。彼らは目の反射の最初のポイントです。光の入射の増加は、網膜の感光性感覚細胞によって記録されます。これらの光受容体は、敏感な視神経（視神経）と視神経管を介して、視床下部に情報を送信します。そこで、それらは、大網前核に到達します。遠心性神経はこれらの核から発散し、情報を中枢神経系の外に導きます。
このようにして、明るさに関する情報は、遠心性経路を介してエディンガーウエストファールコアに渡されます。核では、情報が動眼神経の副交感神経部分に切り替えられます。彼らは毛様体神経節を越えて移動し、収縮する瞳孔括約筋を刺激します。これにより、瞳孔が狭くなります。
各目から両方の前蓋骨への接続があります。したがって、片側だけが照明されている場合でも、瞳孔反射は常に両側で実行されます。
病気と病気
アーガイル・ロバートソン・サインは、神経科医にとって特に役割を果たしています。それは、上記の直接および間接瞳孔光反応の喪失の問題です。 医師は、神経学的検査の一環として、ライトの助けを借りて反射瞳孔順応をチェックします。
アーガイル・ロバートソン徴候は両側性障害であり、反応しなくなった、または反応が不十分な、等しく狭い丸みを帯びた瞳孔に光を浴びた後に現れます。 目の輻輳反応は損なわれていないため、近視調節中に瞳孔は狭くなります。したがって、軽い瞳孔反射のみがキャンセルされ、近くの調節プロセスはキャンセルされない場合、アーガイル・ロバートソン記号が存在します。 目の収束反応は保持されます。つまり、オブジェクトが固定されている場合でも、目は順応できます。
この収束反応は、眼球運動神経によって媒介されます。アーガイル・ロバートソン現象の原因としての脳神経への損傷はこのように除外され、医師は中脳病変を疑っています。 Edinger-Westphalの核とpraetectalis olivarisの核の関係は、おそらく損傷の影響を受けています。
因果関係はしばしば神経膠の病変である。これは梅毒の一種です。感染症は中枢神経系に広がり、脳神経の麻痺や不全、脊髄変性を引き起こす可能性があります。 アーガイル・ロバートソン徴候は通常、神経終末期に関連し、この疾患の最も重要な指標の1つとして評価されています。
ただし、中脳病変および瞳孔硬直の現象は必ずしも梅毒と関連している必要はありません。多発性硬化症や他の神経疾患も、例えば中脳の脳病変を引き起こす可能性があります。影響を受ける脳領域全体に応じて、さらなる臨床像は非常に多様になる可能性があります。
