凝固 の同義語です 凝固。これは、血液、リンパ液またはタンパク質の凝固を意味します。高周波手術には電気凝固法もあります。
凝固とは何ですか?
凝固は、凝固の同義語です。これは、血液、リンパ液またはタンパク質の凝固を意味します。一方では血液凝固、他方ではタンパク質の凝固が医学的に関連しています。血液やリンパの凝固はまた呼ばれています 止血 専用。止血は出血を止める責任があります。 止血は2つのサブプロセスに分けることができます。一次止血は止血と呼ばれ、二次止血は血液凝固と呼ばれます。
タンパク質凝固は、凝固壊死の発生に関与しています。そのような壊死は、例えば、熱または酸に曝されたときに見られる。
機能とタスク
血液の凝固は体の重要な機能です。損傷の場合、凝固のおかげで血管から過剰な血液が漏れることがあります。さらに、凝固は創傷治癒の必要条件を作り出します。
止血はけがの直後に始まります。血管が損傷すると、血液が漏出し、周囲の結合組織と接触します。血小板(血小板)は結合組織のコラーゲン線維に付着します。このプロセスは血小板付着として知られています。
フォンヴィレブランド因子は、個々の血小板間の接続を作成するため、創傷は薄い層で覆われます。付着のプロセスは、血小板を活性化します。それらは、とりわけ、凝固を誘発する様々な物質を放出する。さらに、血小板は凝集し、一時的に創傷を閉じる栓を形成します。ただし、この白い血栓は特に安定していません。シールをきつくするには、血液凝固を伴う血漿止血が必要です。
血漿性止血または二次止血は、血液凝固の段階です。これは、さまざまなフェーズに分けることができます。活性化段階では、血小板が活性化されます。これは結合組織との接触によって起こります。接触により、凝固第VII因子が活性型に変換され、いくらかのトロンビンが形成されます。
十分なトロンビンが形成されると、第IV因子と第VIII因子の複合体が活性化されます。この活性化複合体は、次に重要な第X因子を活性化します。活性化段階は、活性トロンビンの形成で終了します。
凝固相が続く。酵素活性トロンビンは、凝固相でフィブリノーゲンからさまざまな化学ユニットを切断します。これはフィブリンを作成します。フィブリンは血小板の間に沈着し、安定した結合が形成されます。これにより、血栓全体が安定します。赤血球(赤血球)もフィブリン血小板ネットワークに沈着します。白い血栓は赤い血栓になります。
血小板は収縮し、フィブリンネットワークを引っ張ります。その結果、創傷の縁が収縮し、創傷が閉じます。ただし、結合組織細胞は依然として創傷を貫通できます。彼らは傷の治癒に責任があります。
病気と病気
血液の凝固は、凝固のどの段階でも妨げられる可能性があります。これらのさまざまな障害のそれぞれは、最終的には出血傾向の増加につながります。重度の血小板欠乏症がある場合、一次止血が損なわれる可能性があります。ここで血小板減少症について話します。これは、白血病や感染症などの結果である可能性があります。
一次止血の最も一般的な先天性障害は、ウィルブランド・ユルゲン症候群です。しかしながら、ほとんどの場合、血液凝固はほんのわずかに損なわれるだけなので、影響を受ける多くの人々は自分の病気に気づいていません。
さらに、凝固因子がない場合、凝固障害が発生する可能性があります。このタイプの疾患の最もよく知られている例は血友病です。血友病とも呼ばれます。血友病の最も一般的な形態は、血友病Aと血友病Bです。血友病Aでは、凝固第VIII因子は存在せず、血友病Bでは、凝固第XI因子が存在しません。これらの疾患は先天性です。
ただし、ビタミンKの欠乏によって凝固が損なわれることもあります。ビタミンK欠乏症がある場合、凝固因子II、VII、IXおよびXはもはや肝臓によって十分な量で生産することができません。凝固因子のほとんどは肝臓で生成されるため、凝固の問題、したがって出血の増加も肝疾患で発生する可能性があります。
しかし、生命を脅かすのは、出血傾向の増加につながる凝固障害だけでなく、血液凝固が異常に発生する障害でもあります。このような障害の例は、播種性血管内凝固障害(DIC)です。この消費凝固障害は通常、さまざまな臨床像の合併症として発生します。消費性凝固障害は、ショック、重度の血液中毒、広範な火傷、または先天性合併症の状況で発生する可能性があります。 DICは、病理学的に増加したヒスタミン、セロトニン、アドレナリンのレベル、血小板の破壊、または細菌の毒素によって開始されます。
凝固因子はますます消費され、小さな血栓(微小血栓)の形成が起こります。これらは血管を詰まらせます。肺、腎臓、心臓が特に影響を受けます。病気の第二段階では、血小板と凝固因子の減少があります。線維素溶解が続く。血小板と凝固因子が不足しているため、身体は損傷した血管を閉じることができなくなります。その結果、出血が制御されなくなります(出血性素因)。凝固の増加により血栓が形成される場所もありますが、他の場所では出血が起こります。 DICの最終段階では、ショックの全容が浮かび上がります。