γ-アミノ酪酸、 としても知られている GABA (γ-アミノ酪酸）はグルタミン酸の生体アミンです。 GABAは中枢神経系（CNS）で最も重要な抑制性神経伝達物質でもあります。
γ-アミノ酪酸とは何ですか？
Γ-アミノ酪酸は、グルタミン酸と酪酸のアミンの誘導体です。アミンはアンモニアの有機誘導体であり、1つ以上の水素原子がアルキル基またはアリール基で置換されています。
化学的見地から、γ-アミノ酪酸は非タンパク新生アミノ酸です。非タンパク質構成アミノ酸は、翻訳中にタンパク質に組み込まれないアミノ酸です。それらは酵素代謝においてアミノ酸拮抗薬として体内で作用します。 γ-アミノ酪酸は、アミノ基の位置が他のタンパク新生α-アミノ酸と異なります。 GABAは、そのアミノ基がカルボキシル炭素原子の3番目の炭素原子にあるため、γグループのアミノ酸です。 GABAは体内の特定の受容体に結合します。それは抑制性神経伝達物質として体内で働きます。
機能、効果、タスク
GABAは体内のさまざまな受容体に作用します。 GABAa受容体は、リガンド依存性の塩素イオンチャネルです。 GABAが受容体に結合すると、塩化物が流入します。これは影響を受けた神経細胞に抑制効果をもたらします。
GABAa受容体は脳に広く分布しています。それらは中枢神経系の減衰と覚醒の間のバランスに重要な役割を果たします。抑うつ効果を持つさまざまな薬物がGABAa受容体を攻撃します。これらの有効成分には、ベンゾジアゼピン、抗てんかん薬、プロポフォール、バルビツール酸塩などがあります。
GABAa-ρ-受容体は、GABAa-受容体と同様の効果があります。しかしながら、それらは上記の活性物質の影響を受けることはありません。 GABAb受容体は、いわゆるGタンパク質共役受容体です。 γ-アミノ酪酸がこれらの受容体に結合すると、より多くのカリウムが神経細胞に流れ込みます。同時に、カルシウムの流出が減少します。これは、シナプス前過分極と伝達物質の放出の阻害をもたらします。しかし、シナプスギャップの背後には、カリウムの流入が増加しています。結果は、抑制性シナプス後電位（IPSP）です。
筋弛緩薬バクロフェンはこの受容体に正確に働きます。一般に、GABAには、抗不安薬、鎮痛薬、リラックス薬、抗けいれん薬、血圧安定効果があります。さらに、GABAには睡眠促進効果があります。
しかし、GABAは抑制性神経伝達物質として機能するだけではありません。 GABAはまた、さまざまな内分泌腺でのホルモン分泌を阻害します。 Γ-アミノ酪酸は膵臓に大きな影響を与えます。そこで酸はランゲルハンス島のアルファ細胞におけるグルカゴンの分泌を阻害します。しかし、GABAは視床下部に、したがって放出ホルモンの分泌にも中心的な影響を及ぼします。 GABA作動性神経細胞は下垂体にも供給されるため、プロラクチン、ACTH、TSH、およびLHの下垂体産生もGABAの影響を受けます。
GABAはまた、HGHを放出する視床下部ホルモンを刺激します。さらに、γ-アミノ酪酸は免疫調節効果があると言われています。 T細胞のGABA受容体を介して、γ-アミノ酪酸は炎症性サイトカインの分泌を遮断し、同時にT細胞の活性化と増殖を阻害します。
教育、発生、特性および最適値
γ-アミノ酪酸はグルタミン酸から形成されます。これには酵素グルタミン酸脱炭酸酵素（GAD）が必要です。グルタミン酸は主要な興奮性神経伝達物質です。たった1つのステップで、効果はほぼ逆転し、抑制性神経伝達物質が作成されます。形成直後、γ-アミノ酪酸の一部は隣接するグリア細胞に輸送されます。そこで、GABAはGABAトランスアミナーゼによってコハク酸セミアルデヒドに変換できます。したがって、クエン酸回路に組み込まれ、分解することができます。
膵臓では、GABAはランゲルハンス島のインスリン形成ベータ細胞で産生されます。酵素GAD65はグルタミン酸からGABAを生成します。分泌は一方でSLMVを介して行われます。 SLMVは、シナプス小胞に似たシナプス様微小胞です。 GABAのほんの一部が膵臓から分泌されますが、LDCV（いわゆる高密度のコア小胞）からも分泌されます。これらの小胞は、インスリンと亜鉛の典型的な複合体を含んでいます。それぞれの小胞はGABAトランスポーターを持っています。膵臓のGABA分泌は4時間ごとに発生します。さらに、小胞分泌物があります。
病気と障害
γ-アミノ酪酸の低レベルは、さまざまな病気で定期的に見られます。これらには、例えば、慢性疼痛、高血圧、過敏性結腸、月経前症候群（PMS）、うつ病、統合失調症およびてんかんが含まれます。 γ-アミノ酪酸の欠乏は、寝汗、衝動性、不安、記憶喪失を引き起こす可能性があります。
焦り、急速な心拍、耳鳴り、お菓子への渇望、筋肉の緊張は、GABA欠乏症の症状です。 GABAの赤字はさまざまな方法で治療できます。そのため、影響を受ける人はGABA前駆体グルタミンを摂取できます。小さなアミノ酸のグリシンと組み合わせて使用することもできます。 GABAの経口投与は主に末梢、すなわち内分泌器官と組織に影響を与えます。血液脳関門はγ-アミノ酪酸の取り込みを妨げるため、中枢効果は達成できません。
ただし、γ-アミノ酪酸も過剰投与することができます。ベンゾジアゼピン、アルコール、抗精神病薬、催眠薬、麻酔薬、三環系抗うつ薬、オピオイド、筋弛緩薬との組み合わせは特に危険です。それらはγ-アミノ酪酸の効果そして副作用を高めることができます。 γ-アミノ酪酸の過剰摂取は、めまいや筋力低下を引き起こす可能性があります。影響を受けた人々は傾眠と遅い心拍に苦しんでいます。あなたは弱く感じ、呼吸抑制、発作を起こし、記憶力を失います。
γ-アミノ酪酸が中枢神経作用を有する他の物質と組み合わされると、生命を脅かす心停止につながる可能性があります。 GABAは糖尿病の病態生理にも関与しているようです。糖尿病患者におけるグルカゴン形成の増加は、GABA欠乏症が原因であると考えられています。さらに、Tリンパ球の活動はGABAによって減少するようです。
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