超短フィードバック機構

の 超短フィードバック機構 オートクリンおよびパラクリン腺における内分泌の制御回路です。この制御ループでは、ホルモンは中間ステップや他のホルモンなしでそれ自身の放出を抑制します。超フィードバック機構の障害は、グレーブス病などの疾患が原因である可能性があります。

超短フィードバック機構とは何ですか？

腺と腺細胞は分泌物を作ります。それらは本質的に内分泌または外分泌のいずれかです。内分泌腺はホルモンまたはホルモン様物質を産生し、さまざまな分泌様式で体内に放出されます。

世帯のバランスを保つために、人体の腺細胞の分泌はさまざまな制御回路によって調節されています。これらの制御ループの1つは、いわゆる超短フィードバックメカニズムで、主に内分泌の役割を果たします。この制御ループでは、ホルモンはそれ自身の放出を阻害します。

オートクリン分泌モードに加えて、制御ループはパラクリン分泌モードにも決定的です。オートクリンホルモンは分泌腺細胞を阻害または刺激します。パラクリンホルモン分泌により、ホルモンはすぐ近くの組織の受容体に結合します。超短フィードバック機構により、調節は別のホルモンの中間段階なしで行われます。これにより、制御ループが他の制御メカニズムと区別されます。

他の生理学的フィードバックループは、短いフィードバック、長いフィードバック、または超長いフィードバックです。

機能とタスク

制御ループは、生理学的環境のバランスを作成します。個々のホルモン分泌は互いに影響し合うため、このバランスは内分泌系で特に重要です。単一のホルモンの調節不全は、ホルモンのバランス全体のバランスを崩し、生命を脅かす結果をもたらすことさえある多くの不満を引き起こす可能性があります。

ホルモンのバランスに加えて、超短フィードバック機構の制御回路は、興奮性細胞のシナプスにおける免疫学的プロセスと個々のプロセスを調節します。たとえば、ホルモン領域では、LHとFSHの分泌は、超短フィードバック機構に基づいています。視床下部ホルモンGnRHとガラニンの増加（内分泌）中の自動調節特性も、そのメカニズムによるものです。 それほど一般的ではない超短フィードバックは、視床下部のCRH分泌制御ループです。ここで、超短ループは正のフィードバックとしてそれ自体を示し、CRHがストレス中に自身の解放を抑制することを可能にします。

超短フィードバック機構の最もよく知られている最も典型的な例の1つは、TSKホルモンの自動抑制につながるBrokken-Wiersinga-Prummel制御回路です。調整メカニズムは、Prummel-Wiersinga制御ループとも呼ばれます。この超短フィードバック機構では、下垂体TSHは、下垂体前葉の組織の毛包星状細胞にある甲状腺刺激ホルモン受容体に結合します。おそらくこのようにして、すべての甲状腺細胞におけるTSHの分泌は甲状腺刺激物質を介して抑制されます。この制御ループは、甲状腺刺激性制御ループのセクションに対応し、過剰なTSH分泌を防ぐだけでなく、TSHレベルの拍動性（脈拍数）も提供します。

人体のすべての超短機構は、理論上失敗するか、病気のプロセスが原因で正しく調整されず、ホルモンのバランスを乱す可能性があります。これは、異常な超短フィードバックがさまざまな疾患の状況で症状を示す可能性があることを意味します。超短フィードバックに影響を与える状態の最もよく知られている例の1つは、グレーブス病です。

病気と病気

ホルモン領域のすべての調節不全と同様に、グレーブス病はさまざまな症状に現れ、患者の体内のさまざまなプロセスに影響を与えます。この疾患は、HLA-DR3およびその他の自己免疫疾患に関連する自己免疫性甲状腺疾患です。グレーブス病の主な症状は、甲状腺の卵胞細胞での過剰な抗体産生です。これらの抗体はIgGタイプに対応し、TSHの効果を模倣します。甲状腺のTSH受容体は非常に強く永久に刺激されます。

超短フィードバック機構はもはやホルモン産生を自動調節することができません。 TSH受容体の継続的な刺激は、甲状腺腫を好む慢性的な成長刺激につながります。これは、過活動臓器に関連する甲状腺の病理学的拡大です。その後、腺細胞は過剰量のT3とT4を分泌します。この分泌により、それらは甲状腺中毒症を引き起こします。

産生された抗体の外部結合により、内分泌眼窩症または前脛骨粘液水腫が甲状腺の外側に発生します。 TSH調節システムの調節不全のため、TSHホルモンの分泌は、下垂体の抗体によっても抑制され、個々のTSH受容体を抑制します。食欲増進、下痢、多汗症、多飲、熱不耐性にもかかわらず体重減少に加えて、振戦、パフォーマンスの低下、落ち着きのなさなどの症状が発生する可能性があります。

甲状腺ホルモンは心血管系にも影響を与えるため、不整脈がよく起こります。髪が抜けたり、筋肉が痛くなることがあります。

TSHの自動調節のための超短フィードバックメカニズムの知識は、グレーブス病のコンテキストの医師にとって、特にTSHレベルの解釈にとって重要です。グレーブス病の患者は、TSH受容体自己抗体がTSH受容体に結合し、下垂体で直接作用するため、TSHレベルが低くなります。このように、甲状腺機能亢進症を介して、免疫原性TSH抑制という意味でTSHの放出を阻害します。 患者の血中のFT4濃度が低いことを考慮すると、大幅に高いTSHレベルが予想されますが、そのレベルは低下したままです。

甲状腺機能亢進症の治療は、グレーブス病の状況では綱渡りであることが判明し、TSHレベルは現在の代謝状況を評価するための排他的な評価基準として使用できなくなりました。主治医は、適切な治療方針をたどり、治療の成功を正しく評価するために、これに対応する必要があります。