チロキシン

チロキシン 甲状腺で生成される体自身のホルモンです。それは体の多くのプロセスに関与しています。

チロキシンとは何ですか？

内分泌系（ホルモン系）の構造と構造の模式図。拡大するにはクリックしてください。

チロキシンはTSHホルモン（甲状腺刺激ホルモン）によって刺激されます。 TSHは甲状腺ではなく下垂体で産生されます。サイロキシンは、T3およびT4のように、体内でさまざまな形で発生します。これらの異なる名前は、分子内のヨウ素原子に由来します-数は3または4です。

ただし、甲状腺で直接形成されるのはT4のみで、T3への変換は主に肝臓、腎臓、筋肉を介して行われます。チロキシンは血中に放出され、炭水化物、脂肪、タンパク質の代謝に関与します。心臓と循環器系もチロキシンによって制御されています。他のホルモンもチロキシンに依存しています。

生産、教育、製造

TSHはチロキシンの生産を制御します。体内に十分な甲状腺ホルモンがなくなるとすぐに、下垂体はTSHを放出し、甲状腺にチロキシンが必要であるという信号を送ります。

その後、甲状腺はチロキシンを生成または放出し始めます。甲状腺はチロキシンを貯蔵することができ、緊急時には、新たに生産することなく約10か月間身体に供給することができます。チロキシン欠乏症はまだありません。

血中に十分な甲状腺ホルモンが再び存在するようになるとすぐに、TSHが減少し、産生が減少します。それは多くの要因によって破壊される可能性がある敏感なホルモンサイクルです。甲状腺はホルモンの生産のためにヨウ素を必要としますが、今日では通常、十分な食事で十分な形で供給されており、摂取することができます。

チロキシンは心臓と循環機能に必要です。それは心筋の強度を制御し、結果として脈拍数を制御します。熱調節はチロキシンに依存し、夏よりも冬に多く必要です。さらに、チロキシンは糖と脂肪の代謝に決定的に関与しています。インスリンのような他のホルモンと一緒に、それは砂糖の分解と脂肪と炭水化物の貯蔵または変換を確実にします。

これは、体がこれらの物質を保存するか、または再び排泄できるかどうかに決定的な影響を及ぼします。これらのプロセスは主に肝臓で、部分的に腸で起こります。したがって、一定の正常な体重は甲状腺機能と非常に関連しています。発達段階では、チロキシンは脳と神経の機能の発達に必要です。

妊娠中に重大な欠陥がある場合、これは胎児の回復不能な脳損傷につながる可能性さえあります。チロキシンは必要に応じて錠剤の形で摂取できます。薬は血中のホルモンの十分なレベルを保証します。

病気、病気、疾患

甲状腺の解剖学的構造と位置、および甲状腺機能亢進と活動低下の症状に関するインフォグラム画像をクリックすると拡大します。

甲状腺が病気になると、チロキシンの欠乏または過剰産生が起こります。非常にまれなケースでは、下垂体の疾患もホルモンの産生に影響を与える可能性があります。甲状腺は、機能過剰または機能不全の影響を比較的受けます。甲状腺は肥大または萎縮する可能性があります。

甲状腺組織の単純な変化は、ホルモン産生に永続的な影響を与える可能性があります（たとえば、いわゆる冷たいしこり）。しかし、橋本甲状腺炎のような自己免疫疾患は、チロキシンの産生に関与するさまざまなタンパク質が攻撃され、しばしば産生不全の背後にあります-チロキシン欠乏症は甲状腺機能低下によって引き起こされます。

グレーブス病も自己免疫疾患の1つですが、これは甲状腺機能亢進、つまり過剰なチロキシンにつながります。場合によっては、過剰機能または過少機能も悪性の変化に基づいています。チロキシンのホルモンの不均衡は、通常、血中のTSHの正常値の増加または減少によって最初に認識されます。さらなる調査により、正確な原因に関する情報が提供されます。

チロキシンは、活動が少ない人のために錠剤の形で与えられます。 25から200マイクログラムの用量強度があり、多くの場合、用量を調整する必要があります。個々のケースでは、単純ヨウ素の投与が考えられます。ただし、これは自己免疫疾患の場合は問題外です。ヨウ素が甲状腺を再び刺激し、自己免疫プロセスが最初にクランキングされるため、正常なヨウ素の吸収が減少し、すでに変換されたチロキシンが使用され、甲状腺によって処理されなくなります。結果としてこれは安心する必要があります。

機能亢進の場合、甲状腺に阻害薬を使用して、血中のチロキシン濃度を正常にします。甲状腺の手術や切除、橋本甲状腺炎の後には、通常、チロキシンによる生涯にわたる薬物治療が必要です。