サルコメア

の サルコメア は、筋肉内の小さな機能単位です：前後に並んで、それらは一緒にグループ化されて筋線維を形成する糸のような筋原線維を形成します。神経細胞からの電気刺激により、筋節内のフィラメントが互いに滑り込み、筋肉が収縮します。

サルコメアとは何ですか？

人体には、アクティブな動きをする656の筋肉があります。骨格筋は主に随意運動の原因ですが、自動化ルーチンの助けを借りて反射にも反応します。これらの筋肉は通常紡錘形であり、骨に直接または腱を介して間接的に付着します。

平滑筋と横紋筋の2種類の筋肉を区別できます。平滑筋組織は多くの臓器を包み、明確な構造のない表面を持っています。一方、横紋筋は、組織の繊維を横切って伸び、一定の間隔で繰り返される縞模様が特徴です。

これらの各セクションは、収縮単位を形成するサルコメアです。筋肉が収縮すると、サルコメア内の細い繊維が互いに滑り込み、収縮して筋肉全体を収縮させます。サルコメアの縦列は筋原線維を与えます。多くの筋原線維は、その多くの細胞核とともに筋線維を形成します。

筋線維は筋線維束に結合され、結合組織の層に囲まれています。筋肉全体を構成する多くの筋線維束の境界を定め、組織が互いに柔軟かつスムーズに移動できるようにします。筋肉の筋のような外観はこの構造によるものです。

解剖学と構造

肉眼的には、筋節は筋原線維内にセクションを形成します。暗いバンド（Aバンド）は、サルコメアの中央でリラックスした状態にあり、左右の明るいバンド（Iバンド）で囲まれています。

中央にはM線があり、これはサルコメア線維の重なりのために顕微鏡下で特に暗く見えます。 Zディスクは、両側のサルコメアを閉じます。バンドパターンは、セクション内のファブリックの異なる密度によって作成されます。暗い領域では、糸状のフィラメントが相互に押し込まれ、光の通過が少なくなります。

サルコメアは2種類のフィラメントで構成されています。アクチンとトロポミオシンの複合体とミオシンの糸です。アクチンは、互いに密接に整列した球状分子から構成され、鎖はわずかに回転します。他の分子が時折ぶら下がる鎖は、このフレームワークであるトロポミオシンに絡み合っています。サルコメア内の2番目のタイプのフィラメントはミオシンで、全体として暗いAバンドを形成します。ミオシン分子は、ミオシンヘッドと呼ばれる2つのより細い鎖で構成されており、それぞれの末端が厚くなっています。 2つのミオシンチェーンが互いに螺旋状に巻き付いてミオシンフィラメントを形成します。

機能とタスク

機能の観点から見ると、筋節は筋肉内の収縮単位を表しており、神経系が動きを調整して、筋原線維のすべての筋節（したがって筋線維）が同時に収縮するようにします。運動ニューロンはその神経線維を介して電気信号を送信し、その端には筋肉への接続（シナプス）があります。

シナプスのニューロン側はモーターの終板で構成され、その中にはメッセンジャー物質（神経伝達物質）を含む小胞が配置されています。神経線維からの電気信号は、神経伝達物質のシナプスギャップへの解放をトリガーします。シナプスギャップの反対側には、筋肉にシナプス後受容体があります。メッセンジャー物質が受容体にドッキングすると、荷電粒子が移動できる細胞膜のイオンチャネルが開きます。その結果、筋肉組織の電圧比が変化し、終板電位が発生します。

この弱い電流は、筋肉細胞（筋鞘）の外膜を介して広がり、T管の管系を介して組織層の内部に浸透します。そこで電位が筋小胞体に伝達され、これがカルシウムイオンを放出することを可能にします。カルシウムイオンはサルコメアのフィラメントに可逆的に結合します。構造の変化により、ミオシンの頭部が一時的にアクチン/トロポミオシン鎖に結合してスナップオフすることができます。

これにより、アクチン/トロポミオシンの糸の間でフィラメントが押されます。サルコメアバンドは、緊張した状態ではリラックスした状態よりも重なり合うため、サルコメアは全体的に短くなります。同じことが、隣接するサルコメア、多くの束になった筋線維で起こります。より大きな筋肉では、単一の運動ニューロンが同時に数百の筋線維を刺激します。

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病気

筋肉痛は通常、サルコメアへのわずかな損傷から生じる可能性のあるそれほど深刻ではない不満の1つです。筋肉の痛みは、冒された筋肉の不快な引っ張りまたは引き裂きの痛みと組織の顕著な硬化に現れます。原因は通常、スポーツ中の過度の緊張または不十分なウォームアップが原因で、アクチンストリングに微細な損傷を引き起こします。

しかし、肥大型心筋症はより深刻な影響を及ぼします。この心臓病では、サルコメアは通常よりも厚いです。フィブリルと筋線維は健常者と同じ数だけ存在するため、筋肉層も全体的に厚くなります。これは、失神、胸部圧迫感、息切れ、めまい、狭心症の発作を引き起こす可能性のある機能制限につながります。肥大型心筋症の最も一般的な原因は遺伝的変異であり、40〜60％のケースでアクチン、トロポミオシン、ミオシンの合成が正しく行われません。ミオシンに結合するプロテインCの変異は特に一般的です。この遺伝的欠陥が原因の4分の1を占めています。