休息の可能性

の 休息の可能性 ニューロンの内部と環境の間の非興奮状態に存在する-70 mVの電圧差です。電位は活動電位の形成に関連しています。シアン化物中毒は、安静時の電位の回復を妨げ、ニューロンの虚脱を引き起こします。

休息の可能性は何ですか？

静止電位は、興奮していないニューロンの内部とその周囲との間に存在する電圧差です。この電圧差は積極的に維持する必要があり、ナトリウムおよびカリウムイオンの不均一な分布に起因します。

神経細胞膜の2つの要素は、静止電位の維持に関係しています。1つはナトリウムカリウムポンプ、もう1つはランビエコードリングのイオンチャネルです。

興奮性神経細胞の静止電位は、人間の神経経路の跳躍伝導の基礎を形成します。活動電位によって励起されると、細胞はその閾値電位を超えて脱分極し、特定のイオンが流入すると静止電位が変化するように、電圧依存性イオンチャネルが開きます。 活動電位は、電荷の再分配を通じて神経経路に沿って伝えられます。

人間のニューロンの静止電位は-70から-80 mVの違いがあります。細胞膜の内側は負、外側は正に帯電しています。

機能とタスク

休止期の興奮性細胞の細胞膜には様々なプロセスが起こります。ランビエ索では、軸索はミエリンで分離されていません。これらのノードには、Na + / K +ポンプが配置されており、ATPを消費しながら休止期のカリウムイオンを軸索の内部に輸送します。ナトリウムイオンは同時にセルから排出されます。したがって、軸索の内側よりも外側よりも高いカリウム濃度があります。

タンパク質を含むイオンチャネルのため、細胞の膜はこれらのイオンに対して異なるレベルの透過性を持っています。ナトリウムチャンネルは通常、安静時に閉じています。一方、カリウムのチャネルは開いているため、カリウムイオンが拡散します。したがって、イオンは外側に拡散します。これは、電気力と浸透圧力のバランスがとれるまで起こります。これは、静止電位としても知られている細胞膜の外側と内側の間の電荷差を維持します。

刺激が神経線維に当たり、閾値を超えると、電圧依存性のナトリウムとカリウムのチャネルが開きます。これにより、細胞の脱分極が生じ、次に活動電位が誘発されます。生体電気インパルスは神経線維に沿って運ばれます。

簡単に言えば、活動電位の場合、信号は膜電位の変化を介して渡されます。

-50 mVの値は、活動電位の発生のしきい値として適用されます。 +20 mV未満の励起では活動電位は発生せず、反応はありません。

活動電位の作成と伝達の後、N +チャネルは最初に再び閉じます。一方、K +チャネルは、カリウムイオンが軸索から拡散できるように開きます。セル内部の電圧が再び低下します。このプロセスは再分極としても知られています。次に、K +チャネルも閉じ、細胞の電位が静止電位を下回ります。この過分極は、約2ミリ秒後にナトリウムカリウムポンプが回復した静止電位に変化します。したがって、軸索は新しい活動電位の準備ができています。

あなたはここであなたの薬を見つけることができます

病気と病気

シアン化物中毒などの現象は生命にかかわる結果をもたらし、そのいくつかは安静時の潜在能力の喪失が原因です。ニューロンは安静時の電位を回復するためにエネルギーを必要とします。シアン化物中毒はエネルギーの供給を遮断するため、安静時の電位を回復させるためのエネルギーを供給することができません。神経細胞は永久に脱分極したままで、機能を失います。

エネルギーの不足によって影響を受けるニューロンの数に応じて、生物全体のニューロン制御はこのように崩壊する可能性があります。ニューロンの調節のそのような崩壊は必然的に死に至ります。

より広い意味で、ニューロンの静止電位の不満は、イオンチャネル疾患でも表れます。これらの遺伝性疾患は、筋肉や神経系の覚醒障害を引き起こします。イオンチャネル疾患は、イオンチャネルのスイッチング動作に影響を与えます。チャネルのスイッチング動作の変化は、残りの電位を回復する能力に影響を与える可能性があります。したがって、疾患は組織の興奮性に影響を与えます。イオンチャネル病は、狭義には、イオンチャネルの変異です。

科学的発見によると、遺伝性てんかんの3つの形態がこの現象に関連していると言われています。現代の研究によれば、片麻痺性片頭痛と特発性心室細動もこのように説明されています。

ナトリウムカリウムポンプは、神経細胞の静止電位に影響を与える病気の影響も受けます。多くの科学者によると、現代の西洋食は体に不自然なナトリウム-カリウム比を引き起こします。植物性食品が少なすぎるために食卓塩が過剰になり、カリウムが不足すると、細胞内イオン比が変化する可能性があるため、ナトリウムカリウムポンプに影響を与えると言われています。

一方、細胞膜上のナトリウム-カリウム交換の遺伝的に決定された障害は、いくつかの変異に存在し、てんかんの形態やイオンチャネル疾患にリンクされています。したがって、安静時電位の回復における障害は、おそらく中枢神経系のさまざまな疾患に関連しています。