プラスミノーゲン活性化因子阻害剤、 としても知られている PAI 血液凝固の役割を果たす血液中のタンパク質です。それらは血栓の溶解を阻害します。
プラスミノーゲン活性化因子阻害剤とは何ですか？
プラスミノーゲン活性化因子阻害剤は、血液中に見られ、血液凝固に関与するタンパク質です。血液凝固は、出血を止めることができる重要なプロセスです。これは、怪我の際に血流から血液が過度に漏れるのを防ぐ唯一の方法です。
4つの異なるタイプのプラスミノーゲン活性化因子阻害剤を区別することができます。主なプラスミノーゲン活性化因子阻害剤は1型（PAI-1）です。組織特異的なプラスミノーゲン活性化因子とウロキナーゼを阻害します。 2型プラスミノーゲン活性化因子阻害剤（PAI-2）は、妊娠中にのみ大量に発生します。
機能、効果、タスク
プラスミノーゲン活性化因子阻害剤は、内臓脂肪のさまざまな細胞によって産生されます。内臓脂肪は腹腔内脂肪とも呼ばれます。腹腔内にあり、内臓を包み込みます。それはこれらの器官を保護するのに役立ち、またエネルギー貯蔵としても役立ちます。
この内臓脂肪内では、内皮細胞、脂肪細胞および巨核球がプラスミノーゲン活性化因子阻害剤タイプ1を生成しますが、阻害剤の大部分は血小板で形成されます。血小板は血小板であり、血液中の最小の細胞です。それらはまた、血液凝固において重要な役割を果たし、血管壁に欠陥がある場合、創傷の一次閉鎖においてPAI-1を放出する。肥満および2型糖尿病においてのみ、プラスミノーゲン活性化因子阻害剤の産生が増加します。
その理由は、内臓脂肪の増加です。 1型プラスミノーゲン活性化因子阻害剤は、主にアルツハイマー病に対して使用される薬物であるアレプラシニンによって阻害されます。 2型プラスミノーゲン活性化因子阻害剤は、妊娠中に胎盤、すなわち胎盤によって形成されます。妊娠以外では、この阻害剤は事実上存在しません。他の2つのタイプも無視できます。
教育、発生、特性および最適値
PAI-1の主な機能は、プラスミノーゲン活性化因子を阻害することです。最も重要な2つのプラスミノーゲン活性化因子は、tPA（組織プラスミノーゲン活性化因子）とuPA（ウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子）です。 tPAとuPAはどちらも、不活性なプロ酵素プラスミノーゲンを活性な酵素プラスミンに変換します。プラスミンはペプチダーゼのグループに属する酵素です。血液中のタンパク質を分解し、分解することができます。特に、プラスミンは血栓中のフィブリンを分解します。このプロセスは、線溶とも呼ばれます。
線溶の難しさは、出血と血栓症の最適なバランスを見つけることにあります。線溶は、血液凝固と同時に活性化されます。阻害は、PAI-1によるセルピンの一般的な反応メカニズムに従って起こる。この阻害剤のほとんどは血小板にあります。血管や組織の損傷の場合、血液中を循環する血小板が欠陥のある細胞壁に付着します。さまざまな要因により外観が変化するため、傷の部分が緩く覆われます。
血小板もくっつきます。これにより、最初の仮の創傷閉鎖が作成されます。 2番目のステップである二次止血では、この緩い閉鎖はフィブリン糸によって補強されます。これには凝固因子が関係しています。このフィブリン構造が再び直接溶解しないように、血小板はプラスミノーゲン活性化因子阻害剤1型を放出します。
病気と障害
すでに述べたように、内臓脂肪の増加に伴い、プラスミノーゲンアクチベーターインヒビタータイプ1の生産が増加します。このような内臓脂肪の増加の1つの原因は、1型糖尿病です。これは、糖レベルが増加した代謝性疾患です。血清中。
肥満、すなわち病的過体重の場合でも、腹部脂肪の増加があります。同じことがメタボリックシンドロームにも当てはまります。メタボリックシンドロームは、血管疾患の決定的な危険因子の1つと考えられているため、しばしば致命的なカルテットと呼ばれます。メタボリックシンドロームには、腹部肥満、高血圧、血中脂質レベルの上昇、HDLコレステロールの欠乏、血液中の糖濃度の上昇、インスリン抵抗性などがあります。
メタボリックシンドロームは、特に先進国で一般的であり、過食や運動不足により悪化します。 PAI-1の分泌が増加すると、線溶が減少します。これは、末梢血管における血餅形成を促進します。血管内の血栓の形成が増加すると、続発性疾患を発症するリスクも増加します。
血栓が崩れて塞栓症を引き起こすと危険になります。塞栓症は、血栓、脂肪の滴、または気泡によって引き起こされる血管閉塞です。血栓が静脈から緩むと、肺塞栓症を引き起こす可能性があります。血栓は1つまたは複数の肺動脈を閉塞させます。これは、血餅の前の血液のうっ血を引き起こし、したがって肺循環の圧力の増加を招きます。ここで肺高血圧症について話します。この圧力の増加は、右心に負担をかけます。心不全のリスクがあります。
しかしながら、1型プラスミノーゲン活性化因子阻害剤の増加は、冠状血管に血餅を形成させる可能性もあります。血管が完全に閉塞すると、心臓発作が起こります。心臓発作では、酸素の供給が不十分なために心臓組織が死にます。心臓発作の特徴的な症状は、突然の激しい痛みです。これらは、消滅の痛みとしても知られています。彼らは首、背中、または腕に放射することができます。一般的な付随症状は、冷汗、息切れ、吐き気、蒼白です。
脳卒中はまた、過剰なプラスミノーゲン活性化因子阻害剤から生じ得る。ここでは、血栓の結果として、脳への血液供給が不足しているため、中枢神経系の重要な機能が損なわれています。
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