血漿粘度 と血液の粘度は同じではありませんが、密接に関連しています。血漿は主に水で構成されているため、血液の流動性を高めます。細胞血漿成分が増加すると、血液はその生理的粘度を失う可能性があります。
血漿粘度とは何ですか？
粘度は、流体の粘度を表す尺度です。粘度が高いほど、液体の粘度は高くなります。粘性流体は、流体特性と材料特性を組み合わせたものです。粘度が高い場合、流体の個々の分子はさらに密接に関連しています。これはあなたをより不動にし、液体の流動性が低下します。
粘性液体はニュートン流体としては機能しません。つまり、比例していません。 粘度は、血液などの人体のさまざまな環境で発生します。したがって、人間の血液はニュートン流体のように振る舞うことはありませんが、Fåhraeus-Lindqvist効果によって決定される、順応性のある不安定な流動挙動を示します。
例えば、管腔が狭い血管では、粘性のある血液は、管腔が広い血管とは異なる稠度を有する。これらの接続により、赤血球が凝集するのを防ぎます。
血漿の粘度は血漿粘度として知られています。それは、個々の血漿タンパク質の濃度に依存し、したがって、特に、例えば、フィブリノーゲンの血漿レベルによって決定される。さらに、血漿粘度は温度とともに変化します。血漿はより流動的であるため、血液の流れ特性を改善します。
いわゆる血行力学は、血漿粘度、血液粘度および関連する要因を扱います。
機能とタスク
プラズマには、さまざまな力によって決まる特殊な流体力学があります。血圧、血液量、心拍出量、血漿または血液の粘度、血管の血管弾性などのパラメータは、血管の内腔と同じように、このコンテキストでは決定的な要素です。
上記のすべての要素は互いに影響し合います。したがって、血液量、内腔、血管弾性、血圧または心拍出量の変化は、血液の粘度に影響を与えます。同じことが反対方向にも当てはまります。 さらに、血液粘度は、[[ヘマトクリット、温度、赤血球およびそれらの変形能に依存します。血液の粘度は、多くの物理的および化学的特性によって決定されます。
血液の粘度は、最終的には、必要に応じて個々の臓器や組織を覆うために、体内の血流を理想的に制御するのに役立ちます。
人体の他の体液とは異なり、血液はその流動挙動に関してニュートン流体のように振る舞いません。つまり、血液は直線的に流れません。代わりに、その不安定な流れの動作は、主にFåhraeus-Lindqvist効果によって決定されます。この効果は、血管の直径に応じて血液の粘度を変化させます。小径の血管では、血液の粘性が低くなります。これは毛細血管の鬱血を防ぎます。したがって、血液粘度は、血流のさまざまなポイントでの違いによって特徴付けられます。
Fåhraeus-Lindquist効果の基礎は、赤血球の変形能です。血管壁の近傍では、剪断力が発生し、赤血球が軸流に移動します。赤血球のこの軸方向の移動により、細胞がほとんどない限界流が生じます。プラズマのエッジフローは、血液をより流動的に見せるための一種の滑り層として機能します。
血漿は約93％の水で構成され、約7％のタンパク質、電解質、栄養素、代謝代謝物を含みます。このようにして、血漿は最終的に血液を液化し、その粘度を低下させ、赤血球の流動特性を向上させます。血漿粘度は血液粘度にさかのぼって影響を与えるため、血漿粘度のすべての変化は血液自体の流動特性に影響を及ぼします。
病気と病気
血液粘度は粘度測定で決定されます。測定プロセスでは、温度と圧力に依存する流量と抵抗、および内部摩擦に基づいて、流速が決定されます。血漿の粘度は、毛細管粘度計を使用して測定することができます。血液粘度の決定とは対照的に、剪断力の影響を計算に含める必要はありません。
血漿粘度、血液粘度、血流動態、体組織への血流には密接な関係があります。したがって、異常な血漿粘度は、すべての体組織の栄養素と酸素供給に深刻な結果をもたらす可能性があります。
血漿粘度の病理学的変化は、ほとんどの場合、深刻な疾患に関連しています。これに関連して、いわゆる過粘性症候群が発生する可能性があります。 血漿粘度の変化は、主に血漿タンパク質の濃度の変化に依存します。血漿タンパク質の増加は、過粘性症候群の状況でも発生します。この臨床症状の複合体では、特に血漿のパラタンパク質濃度が上昇し、その結果として血液の粘度が上昇し、流動性が低下します。
過剰粘度症候群は、ヴァルデンストロム病の状況で発生する可能性があります。この症状が複雑になると、血液のIgM濃度が増加します。 IgM分子は、Y字型のユニットで構成された大きな分子であり、40 g / lの血漿濃度で高粘度症候群を発症させます。
パラタンパク質レベルの上昇による高粘度症候群も悪性疾患の特徴です。 多発性骨髄腫に加えて、良性疾患も個々の症例の増粘のフレームワークを提供できます。これは、フェルティ症候群、エリテマトーデス、関節リウマチに特に当てはまります。
他のタイプのいわゆる免疫複合体疾患もまた、血漿粘度および血液の流動挙動を損なう免疫複合体の沈着をもたらす。血液の流動特性は固定化によっても変化する可能性があるため、不動の患者では赤血球の病理学的凝集がしばしば発生します。
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