破骨細胞

の 破骨細胞 骨破壊と脱灰の原因となる巨大細胞です。それらの活動は、副甲状腺ホルモンなどのさまざまな物質によって調節されています。破骨細胞の活動が多すぎたり少なすぎたりすると、骨格の健康に深刻な影響を及ぼします。

破骨細胞とは何ですか？

人間は7年ごとに完全に新しい骨格を受け取ります。人間の骨は負荷に順応し、絶えず改造されています。それらは、微小骨折および骨折後に更新されます。欠陥のある骨量が除去され、新しい骨量が増加します。

いわゆる骨芽細胞は、建設作業を担当しています。これらは、後に骨細胞に成熟する未成熟な骨細胞です。骨代謝の分解作業は、骨芽細胞ではなく破骨細胞が行います。これらの骨細胞は骨髄の前駆細胞から生じ、必要に応じて骨格系に移動します。彼らの研究には、骨物質の脱灰と実際の骨の分解という2つの異なるメカニズムが関係しています。

彼らの働きにより、破骨細胞は骨の成長を遅くし、過度の成長プロセスと成長を防ぎます。彼らは主要な物質RANKLを介して骨芽細胞と通信します。このコミュニケーションに加えて、ホルモンサイクルは彼らの規制に役割を果たします。副甲状腺ホルモンは分解を活性化し、カルシトニンは破骨細胞活性を不活性化します。

解剖学と構造

破骨細胞は多核細胞であるため、いわゆる巨細胞に属します。彼らは、血液幹細胞としても知られている骨髄内の単核前駆細胞の融合によって作成されます。

それらは単核食細胞系の一部です。これは、網状結合組織のすべての細胞の全体を意味します。その一部は免疫系の一部であり、老廃物や異物の分解と除去に関与しています。破骨細胞の直径は30〜100 µmで、20個を超える細胞核を含むことができます。彼らはハウシップラクナエの骨の表面に座ってアメーバを動かします。一つのあなたの頂端極は骨を指しています。中央には、花のように折り畳まれた細胞膜を持つ小胞を含むゾーンがあります。この「波立たせられた縁」は骨の吸収のための場所です。

破骨細胞の周辺が強く染色されています。そこでの接着装置は、細胞が0.3 nmの最小距離で骨に接着することを可能にします。この「シーリングゾーン」は、「クリアゾーン」とも呼ばれる細胞質に囲まれており、細胞小器官は数個しかありませんが、多くの収縮タンパク質があります。

機能とタスク

骨物質の蓄積および分解プロセスは理想的に調整され、細かく調整された制御回路によって制御されます。破骨細胞は様々な要因によって刺激されて形成されます。とりわけ、デキサメタゾン、1,25-（OH）2VitD3、副甲状腺ホルモン、PTHrP、プロスタグランジンE2およびサイトカインは、骨吸収効果があります。対照的に、ビスホスホネート、カルシトニン、およびエストロゲンは破骨細胞に対して阻害効果があります。

これらの因子は、いわゆるPU.1転写因子の活性化を調節します。それは骨髄マクロファージの多核破骨細胞への変換を制御します。物質RANKLとオステオプロテジェリンも活性化に関与しています。ホルモン制御回路はカルシウムのバランスを調整する一種の緩衝剤として骨を使用します。骨吸収性副甲状腺ホルモンは、例えばカルシウムを放出します。一方、カルシトニンはカルシウムの貯蔵を刺激します。このように制御された骨物質の永久的な蓄積と分解は、骨格系が負荷と変化に適応することを意味します。このようにして、材料の疲労が防止されます。一方、骨細胞は破骨細胞の調節にも役割が割り当てられています。

骨細胞は成熟したトラップされた骨芽細胞です。骨が骨折または微小骨折の影響を受けている場合、骨細胞は栄養素の不足により死亡し、放出された物質を介して現場で破骨細胞を呼び出します。破骨細胞の働きは2つのメカニズムで構成されています。破骨細胞と骨物質の間に最小限のギャップがあり、pH値が低下します。この劣化により、骨は脱灰されます。ミネラル塩が抽出されます。これに必要なpH値は、アクティブなプロトン輸送によって一定に保たれます。破骨細胞は、タンパク質分解酵素を使用して膠質骨基質を除去します。そうすることで、彼らは放出されたコラーゲン断片を貪食する。

病気

破骨細胞の活動が低下または増加すると、この変化は病的となります。分解と再構築は、健康な骨で理想的に調整されます。

したがって、破骨細胞の活動の低下は、活動の増加と同じだけの損傷を引き起こす可能性があります。たとえば、遺伝性骨粗しょう症では、破骨細胞の活動が大幅に低下します。一方、破骨細胞活性の増加は、非遺伝性骨粗しょう症、副甲状腺機能亢進症、変形性骨異栄養症、無菌性骨壊死の特徴です。同じことが関節リウマチ、歯周炎、骨形成不全症にも当てはまります。破骨細胞がより活動的である場合、骨量は再現できるよりも速く分解されます。

したがって、影響を受けた人々は、壊れやすい骨と弱い骨に苦しんでいます。副甲状腺機能亢進症では、骨形成自体の調節装置が影響を受けます。上皮細胞は異常であり、したがって副甲状腺ホルモンの形で体内のカルシウムレベルを調節不全にします。この理由は、副甲状腺ホルモンの分泌の増加です。これは、腺腫または副甲状腺の肥大にさかのぼることができます。副甲状腺ホルモンのレベルが上昇すると、骨量が減少します。その結果、激しい骨の痛みと腎臓のカルシウム排泄が減少します。血中のカルシウム量が増加し、腎臓結石を引き起こします。