骨芽細胞

骨芽細胞 ほとんどは骨形成細胞と呼ばれ、破骨細胞は骨破壊細胞と呼ばれます。この見方は確かに近すぎる。むしろ、2つの細胞型の有意義な相互作用は、骨代謝のバランスの前提条件です。

骨芽細胞とは何ですか？

生きている骨は絶えず改造されており、分解して再構築する細胞の活動を必要とします。骨の構造を代謝活動やストレスに適応させるためには、骨物質の溶解と再生のバランスが非常に重要です。

この文脈では、骨芽細胞は骨構造の一部を担い、骨物質（マトリックス）のコンポーネントを形成します。一方、それらはまた、阻害または刺激を通じて破骨細胞の活動を調節します。その結果、2つのセルタイプ間の連携が完全に調整され、アクティビティが要件に適合します。

絶え間ない分解と蓄積の過程で、骨芽細胞自体も変化します。それらは活性型から不活性型である骨細胞に移行します。これらは骨物質の重要な要素ですが、再生プロセスには参加しません。同時に、十分な数の構造細胞を引き続き利用できるようにするために、新しいアクティブな骨芽細胞が常に再生されています。

解剖学と構造

破骨細胞はマクロファージ（巨大なスカベンジャー細胞）に属していますが、骨芽細胞は骨結合組織の未分化幹細胞から発生します。それらは小さな豆の形をした細胞であり、非常に代謝的に活性な細胞の典型的な構造を示しています。

一方では、多くのミトコンドリアが見られます。これは、増加した作業負荷にエネルギーを供給する発電所です。大まかな小胞体も多数あります。そこでは骨物質の構造に必要な3つの重要なタンパク質が合成されます。 I型コラーゲンは骨の柔軟性に重要です。オステオカルシンとオステオネクチンは、骨の石灰化に関与するタンパク質です。

膜スタックを備えた顕著なゴルジ装置は、合成された物質の細胞膜への輸送を引き継ぎ、そこからそれらは外部に放出され、細胞間空間に移動し、目的地に渡されます。

3つのビタミンの存在は、説明されている物質の構造にとって非常に重要です。コラーゲンの生産では、タンパク質の機能性の必須条件であるコラーゲン線維の架橋にビタミンCが必要です。カルシウムの取り込みにはビタミンKが必要です。

最後に、ビタミンDは、十分なカルシウムが腸を介して血液に吸収され、オステオカルシンに利用できるようにします。ビタミンDは、皮膚で日光を作る必要があります。カルシウムは、石灰化、つまり骨の強化に必要です。

機能とタスク

改造プロセスは常に生きた骨で行われています。スポーツ、運動、体重負荷により、骨はより厚く、より強くなります;これらの刺激がない場合、骨はより薄く、より弱くなります。欠陥は修復する必要があります。これらのプロセスの制御センターは骨芽細胞です。彼らは彼らの活動レベルと破骨細胞の活動レベルを要件に適合させます。

通常のストレス下でも、不正確な荷重または不正確な動きは、骨に小さな亀裂を引き起こす微小外傷を引き起こします。これらの小さな骨折は修復する必要があります。これは骨の中で常に起こるプロセスです。修復プロセスには常に同じシーケンスがあります。まず破骨細胞が作用します。彼らは健康な細胞材料とともに欠陥組織を排除します。実際の欠陥よりも大きい創傷腔（裂孔）が作成されます。この手順は、破壊された材料がすべて実際に削除され、新しい無傷の骨組織が実際に発生することを保証することを目的としています。

次に、骨芽細胞は、骨組織を形成することにより、再び閉鎖し、裂孔を強化し始めます。建設には、以前の解体よりもはるかに時間がかかります。

仕事やスポーツによって骨に強いストレスがかかると、圧力や緊張、あるいはその両方が発生します。圧迫の増加はウェイトによって引き起こされ、緊張の増加は腱が骨に伝わることによって引き起こされます。

すでに述べたように、骨芽細胞はこのプロセスの制御インスタンスとして機能するため、蓄積プロセスと分解プロセスは常にバランスが取れています。彼らは破骨細胞の活動を遅くしたり促進したりすることができます。それらは破骨細胞の受容体にドッキングしてそれらを活性化できる物質（ランクリガンド）を放出します。別の分子（オステオプロゲステリン）を放出することにより、このプロセスを中断し、破骨細胞の活動を停止することができます。

病気

いくつかの骨疾患は、通常骨芽細胞の機能の破壊により、骨代謝における蓄積プロセスと分解プロセスの間の平衡が乱されるという事実にまでさかのぼることができます。

壊血病はビタミンCの供給不足が原因です。原則として、栄養失調がこれの原因であり、そのため、現在、この病気は主に開発途上国で発生しています。ビタミンCの欠如は、骨芽細胞がコラーゲン鎖間に必要な架橋を作成できないことを意味します。タスクを実行できなくなる欠陥のあるコラーゲンが作成されます。

成人の骨軟化症として知られている子供のくる病は、吸収の低下と太陽への短時間の曝露の結果としてのビタミンDの欠乏によって引き起こされます。その結果、腸から十分なカルシウムが吸収されず、骨芽細胞は骨への取り込みに利用できます。結果として、それらは強度が不足し、特に圧力にさらされている場合（弓の脚）に残るか、柔らかくなって変形します。

骨粗しょう症では、骨代謝のバランスがとれなくなります。骨芽細胞の建設的活性が低下するか、破骨細胞の活性に対するそれらの制御機能が低下する。どちらの場合も、骨物質の分解が増加し、骨密度が減少します。他の症状に加えて、骨格の変形で壊れる傾向の増加は、この病気の典型的な特徴です。