神経線維 神経細胞の細胞体から細く細長い付属物として発生する神経系の構造です。それらは、電気インパルスを送信し、ニューロン間のネットワークを有効にすることにより、一種の電力線として機能します。このようにして、情報を神経系で処理し、コマンドを受信者の臓器に送信することができます。神経の疾患は、知覚、運動能力、および臓器の機能の障害につながります。
神経線維とは何ですか？
あ 神経線維 シェル構造（axolemm）で囲まれた神経細胞の細長い突起（軸索、神経突起）です。上流の活動丘によって引き起こされる細胞膜の脱分極を通じて、活動電位の形の信号が細胞体から離れて向けられ、シナプスに向けられます。
したがって、生体内での情報伝達に特別な役割を果たします。軸索鞘のタイプやその他の特性に基づいて、神経線維はさまざまなカテゴリに分類できます。神経突起がミエリン鞘に囲まれている場合、それは髄質神経線維です。
これは中枢神経系では乏突起神経膠細胞によって形成され、末梢神経系ではシュワン細胞によって形成されます。マークのない繊維は、シュワン細胞の細胞質によってのみ覆われています。興奮の伝導の方向も神経線維を区別します。神経系に関連して、求心性軸索は感覚器官から中枢神経系にインパルスを伝達します。遠心性神経線維は、末梢のレシピエントに興奮をもたらします。
解剖学と構造
神経線維は、特定のセクションの機能と解剖学が異なるため、プラクソン、軸索、テロデンドロンの3つの領域に分けることができます。
プラクソンは、約25マイクロメートルの長さの軸索の基盤であり、ニューロンの細胞体に直接接続し、アクションヒルに接続しています。それはタンパク質の特殊な複合体で構成されており、有髄化されることはありません。さらに、最初のセグメントには、特に高密度の電圧依存性ナトリウムチャネルがあります。
プラクソンの後には、軸索のメインコースが続きます。これは、種、場所、機能に応じて、ミエリンのいくつかの層に包まれます。この脂質豊富で電気絶縁性の生体膜は、グリア細胞（オリゴデンドロサイトまたはシュワン細胞）によって形成されます。ランビエのひもで締められたリングは、ミエリン鞘が欠落している場所である規則的なセクションに現れ、跳躍興奮の伝導の基礎を形成します。
軸索の終わりは、シナプスに先行するテロデンドリアに木のように分岐します。このようにして、神経細胞は他のいくつかのニューロンまたはエフェクターへの接続を確立できます。
機能とタスク
神経線維の主な役割は、体細胞から活動電位を末梢方向に伝え、シナプスにおける化学伝達物質（神経伝達物質）の放出を引き起こすことです。これは、細胞から細胞または標的器官に情報を送信できるようにする唯一の方法です。
興奮の伝導は、活動電位の基礎が作成される細胞体の活動丘で始まります。次のプラクソンの励起しきい値は特に低いため、ここで活動電位を簡単に形成できます。結果として生じる軸索膜の脱分極により、電位依存性ナトリウムチャネルが開き、脱分極波が神経線維全体に行き渡ります。
物理的な理由により、軸索のミエリン化は、大幅な弱体化なしに、より長い切片上で特に迅速な伝導を可能にします。シュワン細胞によるエンベロープ層の分離により、活動電位は1つのギャップから次のギャップへとジャンプする可能性があります。この形の興奮伝導は、非髄質神経線維の連続伝導よりも大幅に速く、必要なエネルギーが少なく、軸索を細くすることができます。
電圧の伝達に加えて、神経線維は物質の輸送にも関与しています。神経細胞の合成はほぼ細胞体で行われるため、軸索の機能を維持するためには、さまざまな物質を作り出す必要があります。
細胞体から軸索の末梢端に向かう輸送は、一方向にのみ非常にゆっくりと輸送されるタンパク質に影響を与えます。両方向で行われる物質の軸索輸送は、微小管に沿った小胞を通して行われ、急速に進行します。
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若者の最も一般的な神経学的障害の1つは、多発性硬化症が原因です。それは中枢神経系の神経突起のミエリン鞘が攻撃され破壊される慢性炎症性疾患です。これは、覚醒の伝導に悪影響を及ぼし、とりわけ、感覚障害または麻痺につながります。
バロー病、急性播種性脳脊髄炎（ADEM）または視神経脊髄炎（デビック症候群）、および他のいくつかの疾患と共に、多発性硬化症は脱髄性疾患（脱髄性疾患）の1つです。
外傷の結果として神経線維が切断（軸索切断）した場合にも症状が発生します。リボソームまたはラフな小胞体は、神経突起の細胞質に例外的に存在するだけなので、軸索の維持と機能は、細胞体のタンパク質合成によって引き継がれなければなりません。
神経線維が体細胞から離れると、神経突起が供給できなくなり死んでしまいます。重度の外傷がある場合、隣接するニューロンも変性する可能性があります。付近で影響を受ける神経細胞の位置に関しては、順行性と逆行性の経神経変性を区別する必要があります。
機械的に誘発された損傷に加えて、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患、または軸索変性多発神経障害も軸索の衰退に関与しています。
