の ナトリウムカリウムポンプ 細胞膜にしっかりと固定されている膜貫通タンパク質です。このタンパク質の助けを借りて、ナトリウムイオンは細胞から、カリウムイオンは細胞に輸送されます。
ナトリウムカリウムポンプとは何ですか？
ナトリウムカリウムポンプは細胞膜にあるポンプです。ナトリウムおよびカリウムイオンを輸送することにより、いわゆる静止膜電位が維持されることが保証されます。
各ポンピングサイクルで、3つのナトリウムイオン（Na +イオン）を2つのカリウムイオン（K +イオン）に交換します。これにより、細胞内空間に負のポテンシャルが生じます。これらのイオンを輸送する場合、ナトリウムカリウムポンプはアデノシン三リン酸（ATP）の形でエネルギーを消費します。
機能、効果、タスク
ナトリウムカリウムポンプは、主に担体タンパク質として機能します。ナトリウムイオンの3つの結合サイトとカリウムイオンの2つの結合サイトがあります。 ATPの結合部位もあります。イオンポンプは、ATPを使用して、3つのナトリウムイオンを細胞血漿から細胞外空間に輸送できます。その代わりに、2つのカリウムイオンを細胞質から細胞内に密輸します。このプロセスはいくつかのステップで行われます。
最初は、担体タンパク質は細胞質に開かれています。 3つのナトリウムイオンが開口部からタンパク質に入り、特定の結合部位に結合します。タンパク質膜の内側では、ATP分子も指定された結合部位に定着します。その後、この分子は水の放出とともに分裂します。得られたリン酸基は、ナトリウムカリウムポンプのアミノ酸によって短時間結合されます。 ATP分子が分解するとエネルギーが放出されます。これにより、ナトリウムカリウムポンプの空間配置が変わり、担体タンパク質が細胞外空間の方向に開きます。
次に、3つのナトリウムイオンがそれらの結合部位から分離し、外部媒体に入ります。 2つのカリウムイオンがオープンギャップからタンパク質に入ります。これらは結合部位にも付着します。結合したリン酸基が分離されます。これにより、ナトリウムカリウムポンプの構造が元の状態に戻ります。カリウムイオンは溶解し、細胞内部に流れ込みます。 このプロセスを通じて、ナトリウムカリウムポンプは静止膜電位と呼ばれるものを維持します。
教育、発生および特性
静止膜電位は、静止状態にある潜在的に興奮性の細胞の膜電位を表します。膜電位は、特に神経細胞または筋肉細胞に見られます。細胞の種類に応じて、静止膜電位は-100〜-50 mVです。ほとんどの神経細胞では-70 mVです。セルの内側は、セルの外側に比べて負に帯電しています。
細胞の静止電位は、神経の興奮の伝導と筋収縮の制御の前提条件です。 ナトリウムカリウムポンプは、さまざまな物質によって抑制されます。例えば、強心配糖体は担体タンパク質を阻害します。強心配糖体は慢性心不全および心房細動に処方されています。ポンプを抑制することにより、より多くのナトリウムが細胞内に残ります。細胞内ナトリウム濃度と細胞外ナトリウム濃度は収束します。
ナトリウム-カルシウム交換体を阻害することにより、より多くのカルシウムが細胞内に残ります。これは心臓の収縮力を高めます。ナトリウムカリウムポンプを阻害すると、高カリウム血症を引き起こす可能性もあります。逆に、ナトリウム-カリウムポンプも薬理学的に刺激することができます。これは、例えば、インスリンまたはアドレナリンを投与することによって行われます。ポンプを刺激すると、低カリウム血症を引き起こす可能性があります。
病気と障害
ナトリウムカリウムポンプの欠陥に基づく非常にまれな疾患は、パーキンソニズムジストニア症候群の急性発症です。常染色体優性遺伝として受け継がれる病気です。それは通常、小児期または青年期に始まります。
振戦、けいれん、不随意運動を伴うジストニアが数時間以内に起こります。しばらくすると、不動状態までの運動が大幅に不足します。病気の効果的な治療法はまだ知られていません。
一部の動物実験では、ナトリウムカリウムポンプの欠陥がてんかんの考えられる原因である可能性があることを示唆しています。てんかんを引き起こす可能性のある遺伝的欠陥を探している最中に、研究者たちはATP1a3遺伝子の突然変異に出くわしました。これはナトリウムカリウムポンプの機能に責任があります。ドイツ語では、てんかんはけいれんまたはてんかんとも呼ばれます。発作中に排出される脳の領域に応じて、さまざまな症状があります。
たとえば、筋肉のけいれんや緊張が発生する可能性があります、影響を受けるそれらは攻撃で大声で自分自身を表現することができますまたは彼らは稲妻、縞または影を見ることができます。不快な臭気障害や聴覚障害も発生する可能性があります。特にいわゆるてんかん重積症は、生命を脅かす可能性があります。これらは、一般的な強直間代発作で、5〜30分間持続します。
ナトリウムカリウムポンプの欠陥も、片頭痛の引き金となる可能性があります。研究者たちは片頭痛患者の第1染色体の遺伝的変化を発見しました。この遺伝子は、細胞膜のナトリウムカリウムポンプの欠陥を引き起こします。結果は肥大化し、丸みを帯びた細胞です。これは片頭痛の特徴的な痛みを引き起こすと考えられています。片頭痛は、人口の約10％が罹患している神経疾患です。女性は男性よりもかなり頻繁に影響を受けます。片頭痛の臨床像は非常に変わりやすいです。
通常、発作、脈動、片側性頭痛があります。これらは定期的に繰り返されます。さらに、吐き気、嘔吐、ノイズに対する過敏症、または光に対する過敏症などの症状が発生することがあります。一部の患者は、実際の片頭痛発作の前に知覚の視覚的または感覚的障害を報告します。ここで片頭痛のオーラについて話します。片頭痛は除外の診断であり、現在治癒することはできません。
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