骨格筋と内臓平滑筋は 運動ニューロン CNSからの子孫を制御しました。運動ニューロンは、反射運動スキルとすべての自発的運動スキルの両方に責任があります。中枢運動ニューロンの損傷は、いわゆる錐体路徴候として症状を現します。
運動ニューロンとは何ですか？
運動ニューロンは中枢神経系の運動ニューロンです。それらは中枢神経系から派生する遠心性神経細胞に属しています。運動ニューロンは、骨格筋と平滑筋の両方を支配します。筋肉の収縮は運動ニューロンの主な役割です。軸索を使って、直接または間接的に筋肉を制御します。
骨格筋の運動ニューロンは体性運動ニューロンとも呼ばれます。それらはアルファまたはyニューロンであり、下部および上部運動ニューロンとして知られています。 a運動ニューロンは、節外筋線維を刺激し、収縮を可能にします。一方、骨格筋のY運動ニューロンは、骨内筋線維に含まれており、収縮の長さに関する現在の情報を中枢神経系に伝える長さ受容体の感度を調節します。
平滑筋の運動神経細胞は、特定の内臓または一般的な内臓のいずれかです。狭義では、ベルクロ筋の上部と下部の運動ニューロンのみが運動ニューロンと呼ばれます。
解剖学と構造
各運動ニューロンは、樹状突起の細胞膜および受容体を備えた細胞体を介して情報を受け取ります。この情報は内部オルガネラで処理され、軸索を通して化学的または電気的に伝達されます。理想的な伝導性を得るには、軸索は油っぽい絶縁層、いわゆるミエリンに包まれています。細胞膜の受容体は情報処理において重要な役割を果たしています。
細胞外液中のトランスミッターはそれらに結合することができます。運動ニューロンの受容体は、イオンチャネル型または代謝型のいずれかです。情報を受け取った後、イオンチャネル型受容体は活動電位を最大速度で変化させ、情報を迅速に伝えます。代謝調節型受容体は、多数の中間ステップを通じて核に情報を伝達します。情報は細胞核のDNAに保存されます。その結果、運動ニューロンはプロセスを学習することができます。運動ニューロンのシナプスは、後続のニューロンへの移行を形成します。
機能とタスク
より狭い定義では、運動ニューロンの最も重要なタスクは、骨格筋の運動制御です。彼らはこの筋肉システムのすべての動きに責任があり、随意と不随意の両方の運動シーケンスを制御します。脊髄前角の下部運動ニューロンは、高レベルの制御および切り替えポイントです。
それは主にインスピレーションの源の役割を引き受けます。下の運動ニューロンは、骨格筋に影響を与えるすべての反射と随意運動の実行肢です。この目的で、下位運動ニューロンの神経細胞体は、例えば、体幹と首の筋肉または四肢の筋肉に供給します。これらの筋肉を供給する神経細胞体は、脊髄前角の灰白質に埋め込まれています。それらは脊髄の全長にわたって伸び、いわゆるモーターコアカラムを形成します。
個々のセグメントでは、軸索はそれぞれの脊髄神経の助けを借りて脊柱管から抜け出し、それぞれの筋肉の運動終板に到達します。横紋筋の頭の筋肉の運動機能のための神経細胞体は、下の運動ニューロンによっても制御されています。しかし、それらは脊髄ではなく、脳神経の運動核にあります。上位運動ニューロンは、自発的な運動能力と姿勢の制御を担っています。この運動ニューロンの細胞体はベッツ巨細胞と呼ばれ、脳の運動皮質に位置しています。それらは軸索を用いて、錐体路、さらに広義には錐体外路系を形成します。
下部運動ニューロンは、上部運動ニューロンのすべてのアクションのメディエーターとして機能します。随意運動能力は間接的に上部運動ニューロンによって制御され、反射運動能力と密接に関連しています。
病気
運動ニューロン障害は運動能力を損ない、筋肉の制御の最優先の喪失に関連することがよくあります。特に筋力低下、麻痺、痙縮は、運動ニューロンの損傷の結果であることがよくあります。
脊髄梗塞と脳梗塞の両方が運動ニューロンを損傷する可能性がありますが、これらの神経細胞体の病変の最も一般的な原因は、多発性硬化症などの変性および自己免疫性炎症性疾患です。 MSは中枢神経系疾患と見なされていますが、変性疾患ALSは明らかに運動神経系に影響を与えます。この病気では、中枢神経系の運動ニューロンが段階的に破壊されます。
たとえば、下の運動ニューロンの病変は、接続された筋肉を麻痺させ、力の損失を引き起こしたり、反射の損失に関連付けられています。一方、上位運動ニューロンのものは、それに接続されている筋肉の痙性的に誇張された筋肉緊張に関連しています。すべての運動ニューロンの損傷において、いわゆる錐体路徴候が現れます。これらは、Babinskiグループとしても知られている病理反射です。反射グループは、指節反射グループに対応し、今日まで中枢運動ニューロンへの損傷の最も意味のある指標を提供すると解釈されています。
乳児では、バビンスキーグループの反射は病的ではなく、生理学的です。したがって、ピラミッド軌道の兆候は、約1歳の年齢からの病気の価値しかありません。錐体徴候の検査は依然として神経学の標準的な診断検査ですが、病理学的反射の信頼性は現在批判的に見られています。
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