低密度リポタンパク質 コレステロールや他の水不溶性親油性物質を取り込み、それらを血清中に輸送することができるいくつかのリポタンパク質クラスの1つを形成します。
LDLは、コレステロールをその起源の場所(主に肝臓)で取り込み、それを標的組織に運ぶという役割を果たします。これとは対照的に、高密度リポタンパク質は、組織内の過剰なコレステロールを吸収し、それをさらに使用するために肝臓に戻す役割を果たします。
低密度リポタンパク質とは何ですか?
低密度リポタンパク質(LDL)輸送タンパク質の約半分と、コレステロール、コレステロールエステル、トリグリセリド、リン脂質の残りの半分で構成されます。タンパク質成分は主に、アポタンパク質とも呼ばれるアポリポタンパク質からなり、肝臓と小腸の腸上皮によっても合成されます。
アポタンパク質はそれぞれ、リン脂質と一緒に、他のリポタンパク質クラスと同様に、その輸送機能を実行するためにLDLも血清に確実に溶解できるようにする親水基を持っています。密度1.019〜1.062 g / mlのリポタンパク質は、LDLのクラスに含まれます。直径18〜25ナノメートルの分子は、分子量550 kDaに達します。 LDLの主な機能は、肝臓または腸粘膜の起点で身体自体によって生成されたコレステロールを吸収し、それを標的組織に輸送することです。
血清中の異常に高濃度のLDLと、同時に低濃度のHDLは、健康上の問題と見なされます。これらの場合、除去するための選択肢が少なすぎるため、血管壁に蓄積されるコレステロールが多すぎると想定されています。
機能、効果、タスク
コレステロールは体内でさまざまな重要な機能を持っています。それはすべての細胞膜の一部であり、それらの機能を保証します。これは、細胞膜が特別な要件に耐えなければならない血管上皮にも当てはまります。
さらに、コレステロールは脂質代謝に重要な役割を果たし、胆汁酸とビタミンDの合成、およびエストロゲン、テストステロン、ストレスホルモンコルチゾールなどのいくつかのステロイドホルモンの生産の出発物質です。多くの脳機能はまた、コレステロールの適切な供給に依存しています。たとえば、脳内のコレステロール値の低下は、認知機能やその他のパフォーマンスの低下と相関しています。何十年もの間、いわゆるプラークによって引き起こされる血管のアテローム性動脈硬化の変化にはコレステロールが含まれているため、血漿中の高レベルのコレステロールは根本的に有害であると判断されました。沈着物はコレステロールの過剰な貯蔵が原因で発生し、血管上皮の膜の小さな生え際の亀裂やその他の損傷を修復するために実際に使用されます。
コレステロールを決定する際にコレステロール自体を測定することはできず、リポタンパク質の濃度のみを測定できるため、特にLDLは血管にアテローム性動脈硬化の変化を引き起こすことが疑われました。輸送タンパク質としての機能において、その役割は、コレステロールをその起源のポイントで肝臓に取り込むか、またはより少ない程度で、小腸の腸粘膜に取り込み、それを標的組織に運び、そこで放出することです。これは、船舶で開始された修理メカニズムの場合にも適用されます。通常、過剰なコレステロールは標的組織のHDLに吸収され、肝臓に戻され、さらに肝臓で代謝されます。つまり、分解またはリサイクルされます。
教育、発生、特性および最適値
血清中の個々のリポタンパク質画分の濃度は、運動強度に関して、遺伝的要素および生活習慣に大きく依存しています。大部分のリポタンパク質は直接食品から来るのではなく、主に肝臓と小腸の腸粘膜で単純な基本的なビルディングブロックから体自体によって合成されるため、栄養の影響はわずかに顕著です。
いわゆるメバロン酸経路は生合成に役割を果たします。 DMAPP(ジメチルアリルピロリン酸)は、リポタンパク質合成の出発物質であるメバロン酸経路を介して生成されます。 DMAPPから、LDLおよびその他のリポタンパク質画分は18ステップの反応チェーンで形成されます。近年、コレステロール値に関する健康リスクについての仮定(米国に基づく)は大幅に変化しています。以前は高いLDL値自体が健康に有害であると考えられていましたが、現在はLDLとHDLの比率に焦点が当てられています。
4を超える比率は、アテローム性動脈硬化の血管変化、CHD、心筋梗塞および脳卒中の発生の明らかな危険因子と考えられています。 LDLレベルに関係なく、HDL濃度が60 mg / dlを超えると好ましいと見なされますが、HDLレベルが40 mg / dl未満の場合は、一般的に危険と分類されます。 70〜180 mg / dlの血清中LDL濃度は、ドイツの女性および男性の基準範囲です。
病気と障害
低密度リポタンパク質に関連する主な危険性は、血清中の濃度が低すぎるか高すぎるため、LDLのみの濃度からリスクを導き出すことはできませんが、HDLレベルおよびリポタンパク質との関連で確認する必要があります。これは、LDLと非常によく似た構造を持ち、血管内のプラークの形成に大きな影響を与えるようです。
ホモ接合性家族性高コレステロール血症(HoHF)は、100万人あたり約1ケースで非常にまれに発生し、600〜1,000 mg / dlに達するLdl濃度で表されます。遺伝的に決定された代謝性疾患は小児期に現れ、皮膚の目に見える脂肪のしこりとすべての後遺症を伴う動脈硬化の早期発症につながります。一方、ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症(HeHF)の方がずっと穏やかな経過をたどりますが、住民500人あたり1例と比較的一般的です。症状は、LDL受容体の遺伝的障害によって引き起こされます。