キサンチン プリンヌクレオチドの尿酸への分解の中間生成物として生じる。したがって、それは核酸代謝の文脈において中心的な分子を表しており、キサンチンの分解が妨げられると、いわゆるキサンチン尿症が発生します。
キサンチンとは？
キサンチンは、生体内のプリンの分解における中間生成物であり、最も重要な出発化合物は、核酸代謝に由来するプリン塩基のアデニンとグアニンです。キサンチングループの主要物質でもあります。
キサンチンは、6つの原子を持つヘテロ環で構成され、5つの原子を持つ別のヘテロ環が結合しています。キサンチンの基本構造には、1、3、7、および9位に窒素原子が含まれています。位置4と5には、両方の環に属する炭素原子が含まれています。合計9つの位置の残りは、化合物に応じて異なる原子または原子群が結合する炭素原子で構成されます。キサンチンの場合、2位と6位がヒドロキシル化されています。
ただし、芳香構造が壊れると、水酸基の水素イオンが環窒素に移動します。この過程で、C = Oの二重結合とNHの単結合が形成されます。キサンチンは、360度の融点を持つ無色の結晶性固体です。冷水にはほとんど溶けず、温水には適度に溶けます。また、アルコールに溶けます。キサンチンには、有効成分のカフェイン、テオブロミン、テオフィリンも含まれます。
機能、効果、タスク
前述のように、キサンチンは体内のプリンの分解における中間生成物です。キサンチンからプリン塩基への逆反応は不可能です。発生すると、体から排泄され、尿酸に変換されます。
このプロセスは、体内の窒素の大部分を除去します。核酸の構成要素であるプリン塩基は、アミノ酸から合成されます。合成時に遊離プリン塩基は生成されず、ヌクレオチドのみが生成されます。リボースリン酸は出発分子として機能し、原子と原子群を追加することによりプリン塩基の基本構造が合成されます。これらの原子グループは、アミノ酸代謝に由来します。このプロセスは非常にエネルギー集約的であるため、プリン塩基はいわゆるサルベージ経路を介して核酸から回収され、モノヌクレオチドとして核酸に再組み込まれます。
プリン塩基の新しい合成とその分解はバランスが取れています。サルベージ経路、つまりプリン塩基のリサイクルがうまく機能すればするほど、キサンチンが減り、体が生成する尿酸も減ります。このプロセスが妨げられると、キサンチンの形成の代謝率が増加します。キサンチンの形成は、酵素キサンチンオキシダーゼによって触媒されます。キサンチンオキシダーゼの助けを借りて、プリン分解の中間生成物であるヒポキサンチンとキサンチンが形成されます。プリンの分解における中間生成物としてのその重要な機能に加えて、それはまた、体内のその化学構造により刺激効果を持っています。
教育、発生、特性および最適値
キサンチンは、血液、筋肉、肝臓に含まれています。プリン塩基の2位と6位のヒドロキシル化中に生成されます。また、カフェイン、テオブロミン、テオフィリンなどのさまざまなアルカロイドの主要物質です。これらの物質は、コーヒー豆、ココア、茶葉、メイト、ガラナ、またはコーラナッツに含まれており、刺激効果。
キサンチンについても同様です。刺激効果はキサンチンに起因します。ワインでは、酵母が分解すると、わずかに形成されます。他のキサンチン誘導体に加えて、キサンチンはコーヒー豆、茶、メイト、さらにはジャガイモにも含まれています。マテ茶の特に刺激的な効果は、キサンチンの影響によると言われています。他のプリン塩基と同様に、それはヌクレオシドとヌクレオチドを形成します。ヌクレオシドキサントシンは、糖リボフラノースとキサンチンで構成されています。
よく知られているヌクレオチドは、キサンチン、リボース、およびリン酸塩から形成されるキサントシン一リン酸（XMP）です。グアニシ一リン酸（GMP）は、RNAの基本的なビルディングブロックとして体内でXMPから形成されます。 GMPと同様に、XMPもフレーバーエンハンサーとして使用されます。キサンチンは水素結合を介して他のプリン塩基と塩基対を形成できます。 2,4-ジアミノピリミジンとキサンチンの助けを借りて、DNAのプロセスをよりよく理解するために異常な塩基対が調査されます。
病気と障害
キサンチンに関連する疾患は、いわゆるキサンチン尿症であり、キサンチン尿症は、プリン代謝における遺伝的代謝障害である。突然変異により、酵素キサンチンオキシダーゼ（XO）は機能しないか、部分的にしか機能しません。
キサンチンオキシダーゼは、ヒポキサンチンとキサンチンの尿酸への分解を触媒します。分解が機能しなくなると、キサンチンが血中に集まります。ヒポキサンチンは、サルベージ経路を介してリサイクルされ、プリン代謝に戻ることができます。ただし、これはキサンチンではもはや不可能です。水に溶けるので、尿中に排泄できます。尿酸値が低い。まれに、これが筋肉や他の臓器にキサンチン沈着を引き起こす可能性があります。極端な場合、腎臓のキサンチン結石が急性腎不全を引き起こします。
II型キサンチン尿症は、とりわけ、自閉症、精神遅滞、腎嚢胞、腎石灰化症、および骨密度の低下に関連しています。たくさんの飲酒と低プリンの食事療法が治療法として推奨されます。キサンチン尿症はアロプリノールによる痛風の薬物治療からも発症します。アロプリノールは、酵素キサンチンオキシダーゼを遮断して尿酸値を低下させることにより機能します。尿酸産生の増加の代わりに、キサンチン濃度が増加します。腎臓結石の形成を防ぐために、水分摂取量を増やす必要があります。
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