の 脂肪酸酸化 または 脂肪燃焼 体内の多くのプロセスのためのエネルギーの生産においてその最も重要なものを持っています。それはほとんどすべての細胞のミトコンドリアで起こります。さまざまなホルモン、運動、バランスの取れた食事の特定の要素は、脂肪燃焼を刺激します。
脂肪酸酸化とは？
厳密に言えば、脂肪酸の酸化は、脂肪酸が1つ以上の電子を放出する化学反応です。これらは、別の反応パートナーである電子受容体（ラテン語、受容者、受容者）によって取り込まれます。
生化学では、これらの代謝反応は脂肪酸化という用語の下にまとめられており、b酸化、a酸化、またはw酸化としてエネルギーの供給に貢献します。これらの3つの形式は、酸化が行われる炭素原子の点で異なります。 b酸化（ベータ酸化）が最も重要で、「ベータ」は、脂肪酸の3番目の炭素原子で反応が行われることを示します。
脂肪酸の酸化はいくつかのホルモンによって後押しされます。成長ホルモン、インスリンと甲状腺ホルモンの拮抗薬としてのグルカゴン、アドレナリンはその一部です。 さらに、バランスの取れた食事を通じて体に供給されるさまざまな物質が脂肪燃焼を促進します。カルニチンは細胞への輸送を促進します。マグネシウムはさまざまな酵素の作用に必要であり、アミノ酸メチオニンからリジンとともに、ビタミンCの存在下で、体はカルニチン自体を生成できます。
機能とタスク
脂肪燃焼は、私たちの体が中断のない構築、分解、再構築プロセスに十分なエネルギーを持っていることを保証します。脂肪の酸化は細胞のミトコンドリアで起こります。したがって、これらの細胞小器官は、細胞の発電所とも呼ばれます。
脂肪酸の酸化はいくつかのステップで行われます。第一に、脂肪酸は、主要な分子として補酵素Aが関与して活性化されなければならない。この活性化脂肪酸は、さまざまなカルニチントランスフェラーゼの助けを借りてミトコンドリアに入ります。トランスフェラーゼは、化学基を転移させる酵素です。カルニチンはこの輸送において重要な役割を果たしています。フィットネス部門では、カルニチンは筋肉細胞がエネルギー生産に必要とするため、栄養補助食品として使用されます。
ミトコンドリアに入ると、実際の分解が始まります。これは、最終生成物であるアセチルCoAが形成されたときに終了する一連の繰り返し反応ステップの影響を受けます。脂肪酸の構造（炭素原子の数、偶数または奇数、飽和または不飽和脂肪酸）に応じて、追加の手順が必要です。偶数でない脂肪酸は、後続のクエン酸サイクルの追加の反応で変換された後のエネルギー生産にのみ使用できる製品を作成します。
脂肪の酸化は体内で進行していますが、程度はさまざまです。それはエネルギーの必要性によって決定され、身体活動に依存します。脂肪燃焼は、運動時間の増加とともに活性化されます。身体活動の初めに、様々なホルモンが脂肪分解の増加、つまり筋肉や脂肪組織での脂肪への脂肪酸の分解を確実にします。脂肪は、食物や体自身の脂肪組織に由来します。ホルモンのアドレナリンは脂肪分解の増加に寄与します。 炭水化物を豊富に含む食事をすると、インスリンのレベルが上がり、脂肪の酸化が抑えられます。
多くの研究が、脂肪燃焼の増加につながる要因を調べてきました。特にフィットネス業界および減量プログラムでは、Fatmax（最大脂肪燃焼率）などのキー数値が参照され、それらを決定するために特別なテストが開発されます。トレーニングのレベルに加えて、運動の強度と期間は脂肪代謝の速度に影響を与えます。個人の強い変動は、どのタイプの身体活動が各個人の最大脂肪燃焼につながるかを予測することを困難にします。
病気と病気
限られた脂肪酸酸化は、太りすぎの人に最も一般的です。膵臓ホルモンインスリンは、脂肪細胞を刺激して脂肪を貯蔵し、脂肪の燃焼を阻害するため、これに寄与します。したがって、インスリン濃度が非常に高い太りすぎの人は、脂肪の減少によって体重を減らすことが特に難しいと感じています。
さらに、脂肪酸酸化には先天性障害があります。脂肪酸の輸送と変換に重要な酵素がないか、十分に利用できません。その結果、故障、ひいてはエネルギーの生成も妨げられます。さらに、未反応の中間生成物が蓄積し、筋肉、脳、肝臓に毒性反応を引き起こします。あるグループの疾患はカルニチン代謝に影響を与えます。腎臓や筋肉で利用できるカルニチンが少なすぎると、これらの臓器の細胞に吸収される脂肪酸が少なくなります。就学前の年齢では、冒された子供は筋肉の衰弱と機能不全の心臓（心不全）を示します。
絶食後または下痢後、状況は特に劇的に悪化します。これらの疾患はカルニチンの供給により、しばしば注射として治療されます。輸送トランスフェラーゼ（カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1欠乏症）が影響を受けている場合、子供は早い時期に肝臓と脳の損傷を示します。
別の障害は別のタイプのカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ2に影響を与えます。この欠乏の影響は、ストレス、感染症、および食事休憩後の筋肉の衰弱として思春期または成人期に現れます。低脂肪、高炭水化物ダイエットと追加のトリグリセリドは、状態を改善します。
実際のベータ酸化ではなくミトコンドリア反応が影響を受ける場合、これはデヒドロゲナーゼ酵素の欠陥が原因である可能性があります。中鎖アシルCoAデヒドロゲナーゼ（MCAD欠損症）が十分な量で利用できない場合、治療せずに放置すると生命を脅かす状況が発生します。非常に長鎖の脂肪酸を変換するデヒドロゲナーゼの欠如（VLCAD欠乏症）は、心臓に影響を与える損傷を引き起こし、血糖濃度の低下を招きます。治療として、両方の形態のデヒドロゲナーゼ欠乏症の患者は、大量の炭水化物と、疾患の原因に適応した中程度以上の長さの脂肪酸の混合物を受け取ります。
.jpg)
