の 心の伝導システム グリコーゲンに富んだ特殊な心筋細胞で構成されています。それらは、励起システムによって生成された収縮信号を束ね、一定のリズムで心房と心室の筋肉に伝えます。これにより、持続的な血液循環のために、収縮期(心室の拍動フェーズ)と拡張期(心室の弛緩フェーズ)の規則正しいシーケンスが作成されます。気に。
心臓の伝導システムとは何ですか?
興奮伝導システムは、神経を介してではなく、専用の心筋細胞を介して純粋に電気的に機能するため、システムは特別な神経伝達物質なしで機能します。心臓の興奮伝導システムは、興奮形成システムとも密接に関連しています。これは、特化した心筋細胞からも構成されており、興奮伝導システムの一部は、バックアッププロセスでも特定の状況で刺激装置として現れるためです。全体的なシステムである興奮形成と興奮伝導は、半自律的です。原則として自律的ですが、交感神経および副交感神経系の影響も受けるため、心臓のパフォーマンスは、ビート周波数と血圧を介して変化する要件に適合させることができます。
半自律的な励起形成と励起伝導システムは、外部の影響によって間接的に制御できます。同時に、これは、システムが交感神経および副交感神経を介して特定の神経毒によって影響を受け、破壊される可能性があることを意味します。
心臓の伝導システムは、上大静脈の真下、右心房のペースメーカーである洞結節から始まります。洞結節によって生成された電気インパルスは、伝導システムによって両方の心房の筋肉に分配され、同時に収縮します。次に、パルスは、右心房の床にある2番目のペースメーカーシステムである[房室結節](AV結節)によって拾われ、心房と心室の間の中隔にあるヒスの束に約150ミリ秒の遅延で送られます。
その後、彼の束は、左室と右室の手足、たわらの手足に分かれます。太ももはその端でプルキンエ線維にさらに分岐し、収縮インパルスを心室筋の筋細胞に直接伝達するので、同時にチャンバーが収縮します。
興奮伝導システムは、神経を介してではなく、専用の心筋細胞を介して純粋に電気的に機能するため、システムは特別な神経伝達物質なしで機能します。
機能とタスク
心臓伝導システムの2つの最も重要な機能とタスクの1つは、最初に心房の筋細胞に、次に心室筋に電気インパルスを規則正しく伝達することです。
通常、電気インパルスは左心房の洞結節によって生成されます。興奮伝導システムとの相互作用で、房室結節とヒスの束、洞調律としても知られる正常な心拍が発生します。洞結節がペースメーカーとして機能しなくなったり、正常なパターンから大きく逸脱するインパルスを生成したりすると、通常、伝達システムの細胞自体が電気的インパルスを生成しますが、通常は秩序がなく、特に心房で非常に無秩序な心拍シーケンスにつながる可能性があります。
AVノードは、2次ペースメーカーとして実際の安全機能を引き受けることができます。その順序付けられた基本周波数は、1分あたり40〜50励起です。洞結節のインパルスがAV結節の基本周波数を下回ると、AV結節は自動的に引き継ぐ。 AVノードも安全策として機能しない場合、伝導システムの一部であるHisの束が、毎分20〜30回の頻度で心室筋の3次ペースメーカーとして機能します。このプロセスは、チャンバー交換リズムとしても知られています。
興奮形成および興奮伝導システムは、身体の血管システムにおける血液の連続的な流れを維持し、異なる筋肉活動および異なる交感神経緊張またはストレスモードから生じる変化する要件への迅速な適応を可能にします。
進化によって開発された半自律システムの利点は、摂取された食物や毒素によって心拍のシーケンスが簡単に影響を受けることがなく、交感神経および副交感神経ネットワークを介して間接的にのみ影響を受けることです。
病気と病気
洞結節によって生成された電気インパルスは、特化した心筋細胞を介して広域に渡って心房筋に伝えられ、その後、インパルスがAVノードによって再び拾われ、遅れてヒス束に伝えられます。
収縮インパルスの伝達に障害が頻繁に発生します。彼らは、期外収縮、不規則な心拍、または拍動周波数の増減、さらには拍動リズムの変化によって顕著になります。症状は、無害なものから重度ですぐに生命を脅かすものまでさまざまです。
心房内での脳卒中インパルスの伝達に関する問題は比較的頻繁に発生します。次に、興奮は無秩序に走るか、心房を横切って円運動で動き、無秩序な急速な筋肉収縮に反応します。この心房細動により、350〜600 Hzのビート周波数が発生する可能性がありますが、これはAVノードによってフィルタリングされ、通常は100〜160の周波数でのみ「通過」し、心室筋に渡されます。これにより、心房収縮が失われます。これは、心臓のパフォーマンスの15〜20%の低下と顕著に関連しており、心室筋の段階的な過負荷につながる可能性があります。
また、かなり頻繁に-ほとんどが一時的な-いわゆる不整脈がいわゆる洞房ブロック(SAブロック)によって引き起こされます。それは、心房の筋肉への元の洞インパルスの遅延または中断された伝達から生じます。したがって、AVノードに到達する前でも、刺激伝導の問題です。 SAブロックにはさまざまな原因があり、電解質の組成または濃度の障害によっても引き起こされます。 心房のあらゆる種類の伝導障害は、洞不全症候群という用語にまとめられます。
刺激伝達システムのあまり一般的でない疾患は、心房と心室の間の無秩序な循環興奮であるウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群です。これは、房室結節を迂回する、心房と心室の間の少なくとも1つの追加の経路によって引き起こされます。 AVノードがバイパスされるため、心室からの電気インパルスも心房に戻る可能性があります。