の 炎症期 二次骨折治癒の5つのフェーズの1つです。それはバクテリアのブレークポイントをきれいにし、骨の再建を仲介する免疫細胞と呼ばれました。不十分な炎症相は骨折の治癒を遅らせ、偽関節症を引き起こす可能性があります。
炎症期とは何ですか?
炎症期は実際の骨折の直後に始まり、炎症期とも呼ばれます。骨折は骨折です。医学は間接骨折と直接骨折を区別します。直接骨折の場合、破片はまだ互いに接触しているか、少なくとも1ミリメートル以上離れていません。それらは完全に合わさり、したがって、最初の骨折治癒の一部として再び一緒に成長することができます。
間接的な骨折では、骨折治癒は一次的ではなく二次的です。骨片が完全に合わない。破片間の破壊ギャップは1ミリ以上です。骨が再び全体を形成するように、このギャップは、治癒プロセス中にブリッジされ、ミネラル化されます。 断片の間のカルスは、治癒後に放射線学的に見える。
炎症期は、二次骨折治癒における5つの段階の1つです。他の4つのフェーズは、損傷フェーズ、肉芽フェーズ、カルス硬化フェーズ、リモデリングフェーズです。
炎症段階が始まり、実際の骨折の直後に始まります 炎症期 呼ばれた。さまざまな免疫細胞、特に白血球、マスト細胞、食細胞が関与しており、ブレークポイントが解消されます。
機能とタスク
炎症期は骨折部位と周囲の組織を取り除き、骨芽細胞と破骨細胞が一緒になって骨を再構築できるようにします。骨折の前の段階は数秒しか続きません。骨折の発生直後に1〜7日の炎症期が発生します。
骨折するたびに、骨と隣接する軟部組織の血管が破壊されます。骨膜(骨膜)および周囲の筋肉も損傷を受け、骨折領域に出血します。これは血腫を作成します。
血管に加えて、骨片の小管が損傷しています。血液供給の中断とカニキュラー病変により、骨細胞が供給から分離され、骨細胞が死滅します。骨細胞が死ぬと、骨細胞はリソソーム酵素を放出して、有機基質を変性させ、骨折の端を壊死させます。結果として生じる組織片は免疫学的炎症を引き起こします。
急性期タンパク質は、例えばインターロイキン-1または-6などの骨折領域に移動します。これらのタンパク質は、タンパク質分解酵素カスケードを活性化し、炎症反応と血流を増加させます。移民された血小板は、骨折血腫に安定性を与え、いわゆるプレート由来成長因子および形質転換成長因子-βを放出します。このリリースでは、修復細胞が機能する必要があります。顆粒球、マクロファージ、内皮細胞、リンパ球、骨芽細胞、線維芽細胞が媒介されます。
多くの炎症性メディエーターは、内皮細胞が白血球特異的な接着分子を形成することを可能にします。白血球の血管壁への付着は、これらの分子によって媒介されます。白血球は創傷組織に移動し、侵入している細菌と戦います。それらは、骨折領域の造血細胞の増殖と分化を開始するサイトカインを放出します。
単球はまた、骨折領域に移動し、そこでマクロファージとなり、細胞片と細菌を取り除き、低酸素状態を作り出します。血管新生刺激因子がリリースされます。 炎症期の骨折血腫は、治癒初期の最も重要なサイトカイン源であり、骨折端とフィブリン糸を結びます。
免疫学的炎症は、骨折部位の周りに必要なすべての細胞を集め、有害で破壊的な物質を取り除いてリモデリングを準備します。この段階での血液供給の増加は、約2週間後に正常値の6倍に達しますが、炎症段階は長い間おさまりました。
病気と病気
骨折後に炎症相が現れない場合は、おそらく免疫学的障害があります。これは深刻な結果をもたらす可能性があります。患部は細菌が除去されておらず、感染症が発生する可能性があります。 骨折の治癒は多かれ少なかれ遅れます。骨折部位が20週間後に骨化していない場合、医師は創傷治癒の遅れについて話します。
免疫不全に加えて、例えば、血液循環不良も不十分な炎症反応を引き起こす可能性があります。肝疾患、悪性腫瘍または血管疾患、肥満および糖尿病は、骨折後の炎症相を無効にする可能性があります。
免疫学的に低下した反応により骨折が長い遅延でのみ治癒する場合、偽関節症が発症する可能性があります。慢性的な腫れに加えて、これは罹患した骨の負荷容量の減少をもたらします。機能障害および運動障害が生じる。極端なケースでは、炎症段階での障害の後、骨折はもはや治癒しないか、不完全に治癒するだけです。
骨折部位が感染すると、深刻な結果を招きます。関係者は衰弱し、彼の生物はバランスが崩れています。防御反応が弱すぎると、細菌が拡散する可能性があります。それらは血流を介して重要な臓器に影響を与え、一般的な敗血症を引き起こし、生命を脅かす可能性があります。これを防ぐには、外科的介入が必要になる場合があります。
しかし、正常な体重の健康な人では、骨折の結果としての感染は非常にまれです。骨折治癒の遅延は、はるかに一般的な現象であり、罹患した骨の不適切な固定化により悪化します。