シトシン DNAとRNAのビルディングブロックである核酸塩基です。すべての生物の遺伝暗号は、それと他の3つの核酸塩基で構成されています。
シトシンとは何ですか？
シトシンの正確な化学名は 4-アミノ-1H-ピリミジン-2-オンなぜなら、核酸塩基のアミノ基はピリミジン骨格の4番目の標準位置にあるからです。ピリミジンは、その構造が2つの窒素原子で6員環を形成する分子です。
酸素原子が2番目の位置を占めます。ピリミジンは無機粒子です。それはシトシンのような他の多くの構造の基礎として機能し、重要な構成要素を表します。シトシンはエタノールと水に部分的にしか溶けません。その通常の物理的状態は固体で、融点は320〜325°Cです。これにより、シトシンはより堅牢な化合物の1つになります。
純粋な形の核酸塩基は、粘膜を刺激し、炎症を引き起こす可能性があるため、危険標識「刺激物」で標識する必要があります。しかし、シトシンは、自然には発生しない不自然な濃度でこの反応を引き起こすだけであり、人工的な生化学的合成によってのみ生成されます。
機能、効果、タスク
シトシンは4つの核酸塩基の1つであり、糖分子と一緒になってDNA（デオキシリボ核酸）と同様のRNA（リボ核酸）を形成します。したがって、シトシンは、細胞と遺伝の制御に関与する遺伝情報の保存に重要な役割を果たします。
DNAはいわゆるヌクレオチドの長い鎖で構成されています。シトシン構成要素がヌクレオチドになるためには、他の構成要素と結合する必要があります。ヌクレオチドは、糖分子、リン酸、塩基で構成されています。人間のDNAでは、糖分子はいわゆるペントースです。ペントースという名前は、砂糖の五角形構造を指します。特別な酵素が細胞核内のDNAを読み取り、核から出るコピーを作成します。そこで再び他の酵素によって読み取られ、タンパク質に翻訳されます。
したがって、生物学でもこのプロセス変換を呼び出します。翻訳中に、責任のある酵素は、3つの塩基対からなるコードごとに適切なタンパク質分子を選択し、そこから長い鎖を作成します。シトシンは、別の核酸塩基であるグアニンとともに、いわゆる塩基対を形成します。 2つのDNAビルディングブロックは、パズルの2つのピースのように互いに接続できますが、他の2つの核酸塩基であるチミンとアデニンとは接続できません。シトシンとグアニンは水素結合の助けを借りて結合し、水素を分解することによってそれらを再び溶解することができます。
チミンはまた、6員環に基づいて作成されるピリミジン塩基です。すべての生物はこれらの遺伝の基本原理を共有し、同じ基本的な遺伝物質に基づいています。塩基対の配列のみが、どの生物が遺伝暗号から出現するか、どの形状をもつか、どの生物が機能できるかを決定します。
教育、発生および特性
シトシンはピリミジンから生じます。この物質は、2つの窒素原子を含む6員環であり、NH2基と二重結合を持つ単一の酸素分子が、単一結合を持つピリミジンに結合しています。さらに、水素原子はピリミジン環の2つの窒素原子の1つに結合します。自然科学では、シトシンの2つの形態である互変異性体を区別しています。
H1互変異性体に加えて、別の形態のシトシン、3H互変異性体があります。 H1互変異性体とH3互変異性体は、さまざまな追加の基がピリミジン環の異なる位置に結合するという点で互いに異なります。 H1バリアントはより頻繁に発生します。シトシンに最適な値はありません。人体でシトシンがどのくらいの頻度で発生するかは、さまざまな要因によって異なります。ただし、すべての単一細胞の核にあるため、非常に一般的です。
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シトシンはDNAのビルディングブロックであり、生命の基本的なメカニズムに関する他の3つの塩基とともに、遺伝暗号のシーケンスにおけるその場所によって決定されます。したがって、シトシンのない生活は不可能です。
たとえば、シトシンが形成される妊娠の非常に早い段階で利用できる十分な塩基性物質がなかった場合、個々の細胞の段階でさえ、胚をさらに発達させることはできません。したがって、生体内にシトシンが完全に存在しないとは考えられません。シトシンは非常に一般的な原子で構成されています。したがって、栄養不足の結果としての欠乏は非常に起こりそうにありません。体細胞は、他のすべての塩基と同様に、DNA（転写）を別の塩基にコピーする際の間違いによってシトシンを交換できます。
これは、細胞内の酵素が誤ったタンパク質鎖を形成する変異です。これらのタンパク質は、機能的ではないか、限られた範囲でのみ機能的であるか、意図したものとは異なる効果を発揮します。これは生物の通常のプロセスを混乱させます。ミオアデニル酸デアミナーゼ欠損症（MAD欠損症またはMADD）の場合、例えば、AMPD1遺伝子の遺伝暗号に欠陥があります。シトシンは実際にはエクソン2の34の位置にあるはずです。しかし、遺伝的欠陥のために、この位置はヌクレオチドのチミンによって誤って占められています。
この小さな変更は大きな影響を及ぼします。コードはこの時点で「停止」の信号を送ります。これが、酵素が翻訳中に不完全なタンパク質のみを合成する理由です。その結果、骨格筋の代謝障害がMADDに現れます。けいれん、脱力感、痛みなどの筋肉の不快感を引き起こします。
