キモトリプシンB 消化酵素に属しています。それは膵臓によって生産され、タンパク質の消化に重要な役割を果たします。
キモトリプシンBとは何ですか？
キモトリプシンBは消化酵素であり、セリンプロテアーゼに属しています。次にセリンプロテアーゼはペプチダーゼのサブグループです。ペプチダーゼはタンパク質を分解する酵素です。
セリンプロテアーゼは、活性中心にアミノ酸セリンを持っているという特徴があります。セリンプロテアーゼに属する他の消化酵素は、トリプシン、エラスターゼ、プラスミンです。キモトリプシンBは、トリプシンと化学組成が非常に似ています。ただし、2つの消化酵素の効果は少し異なります。
機能、効果、タスク
キモトリプシンは膵臓で作られます。膵臓がこの酵素でそれ自体を消化しないように、それは最初に不活性キモトリプシノーゲンの形で形成されます。化学的に類似した消化酵素トリプシンによって小腸で活性化されます。
トリプシンはまた、不活性な形で小腸に放出されます。エンテロキナーゼによってそこで活性化され、最終的にはキモトリプシンBも活性化できます。キモトリプシンBは、膵臓分泌物中の他の多くの消化酵素と共に小腸に放出されます。膵臓は1日あたり約1.5リットルの分泌物を産生します。それは、胃液と混合した後に非常に酸性であるキムを中和することになっているので、それは強アルカリです。膵臓の消化酵素は、pHが酸性の場合は機能しません。
膵液の分泌、したがってキモトリプシンBの分泌は、主にコレシストキニンとセクレチンのホルモンによって刺激されます。コレシストキニンとセクレチンは、酸性のキームと接触するとすぐに小腸の細胞から放出されます。一方、ホルモンのグルカゴン、ソマトスタチン、ペプチドYYおよび膵臓ポリペプチドは、そのホルモンを含む膵臓分泌物の放出を阻害します。交感神経系の影響で分泌されるキモトリプシンBも少なくなります。
キモトリプシンBは便中に排泄されます。したがって、消化酵素の値も便で測定されます。便中のキモトリプシンの場合、基準値> 6 U / g便は成人に適用されます。キモトリプシン値は、膵臓の機能に関する情報を提供します。キモトリプシンの排泄の増加は、病気の価値はありません。値の減少は、膵臓の機能的な弱さを示している可能性があります。
教育、発生、特性および最適値
キモトリプシンBには、小腸のタンパク質を分解する役割があります。酵素は基本的な条件下で最も効果的に機能します。消化酵素ペプシンはすでに胃のタンパク質を分解し始めています。ここでタンパク質はペプチドに分解されます。
小腸では、タンパク質分解がキモトリプシンBなどによって継続されます。すでに短縮されたタンパク質鎖は、消化酵素によって個々のアミノ酸に分解されます。この形態では、小さなタンパク質成分が腸の粘膜に吸収され、血液を介して肝臓に到達します。そこでさらに処理されます。トリプシンとは対照的に、キモトリプシンBはまた、凝乳効果があります。
病気と障害
キモトリプシンBの欠乏は通常、すべての膵酵素の欠乏と関連しています。この欠乏は通常、膵臓障害の結果です。これは、外分泌膵機能不全（EPI）とも呼ばれます。
この病気にはさまざまな原因があります。子供では、最も一般的な原因は嚢胞性線維症です。先天性の遺伝性疾患で、さまざまな臓器の分泌物が濃厚です。肺に加えて、これには膵臓も含まれます。成人では、EPIは通常、膵臓の重度の炎症（膵炎）の結果です。組織破壊を伴う急性膵炎は通常、胆石またはウイルス感染が原因です。慢性膵炎は通常、アルコール乱用が原因です。しかし、他の遺伝性または特発性疾患も膵臓の機能不全を引き起こす可能性があります。
その結果、膵臓は、酵素または酵素の前駆体、例えばトリプシノーゲンまたはキモトリプシノーゲンを限られた範囲でしか生成できません。これらの酵素が消化管で失われると、タンパク質は分解されなくなり、その結果、腸の粘膜に吸収されなくなります。この消化器疾患は消化不良としても知られています。これも腸粘膜に負担をかけます。腸の萎縮と炎症の絨毛が発達します。多くの場合、有害な細菌による腸の不正確なコロニー形成もあります。
この病気は慢性的な体重減少によって現れます。生理的体重増加は子供には起こりません。食物摂取量を増やしても、減量を止めることはできず、体重増加につながることもありません。被災者の便は軽めですが、においがひどくてかさばります。医学用語では、これは脂肪便、脂肪便と呼ばれます。しかし、下痢も発生する可能性があります。腸粘膜から吸収されるビタミンKが少なすぎると、出血する傾向が高まります。膵機能不全が疑われる場合は、セクレチン-パンクレオジミン検査を通常使用する必要があります。ただし、これは非常に複雑なため、便中の酵素エラスターゼとキモトリプシンの濃度は、通常フルオレセインジラウレートテストを使用して決定されます。
急性膵炎では、膵臓は自己消化（自己消化）します。キモトリプシンBもここに関与しています。胆石で膵管をふさぐと、膵液のバックログと小腸からの分泌物が生じます。トリプシノーゲンを活性化するコンバターゼは、小腸の分泌物に含まれています。活性化されると、トリプシンは他の消化酵素も活性化します。消化酵素は膵臓内で働き始め、脂肪、炭水化物、タンパク質を分解します。しかし、これらは膵臓を構成する脂肪、炭水化物、タンパク質です。これは激しい炎症を引き起こします。
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