カルシトニン

カルシトニン 甲状腺のC細胞で主に生産される32アミノ酸のポリペプチドです。骨破壊を抑制し、カルシウムとリン酸塩の排泄を増加させることによって制御ホルモンとして、それは血中のカルシウムとリン酸塩のレベルを下げます。カルシウム濃度に関しては、カルシトニンが拮抗薬であり、リン酸塩濃度に関しては、副甲状腺ホルモンの主役です。

カルシトニンとは何ですか？

カルシトニンは32アミノ酸のポリペプチドで、体のカルシウムとリン酸のバランスにおいて制御ホルモンとして機能します。カルシトニンレベルが高いと、破骨細胞が阻害されるため、骨破壊プロセスからのカルシウムの供給が低下し、血液中のカルシウムレベルが急速に低下します。

カルシウム濃度に関しては、それは拮抗作用を有し、リン酸塩濃度に関しては、副甲状腺で主に合成される副甲状腺ホルモンの主役である。 「サードパーティ」として、ビタミンDはカルシウムとリン酸塩のバランスの制御サイクルにおいても重要な役割を果たします。ビタミンDレベルの増加は、血中のカルシウムとリン酸塩のレベルを増加させます。

したがって、カルシトニンはビタミンDのアンタゴニストです。ビタミンDは副甲状腺ホルモンの合成を阻害することもできます。カルシトニンの生理的半減期は数分しかないため、その後の合成のインセンティブがなくなるとすぐに、その有効性はすぐに失われます。 B.カルシウム濃度の正常化後。

生産、教育、製造

カルシトニンは、主に甲状腺の特殊な濾胞細胞（C細胞）で合成されます。一部では、カルシトニンは副甲状腺および胸腺でも産生されます。これは、甲状腺を必要に応じて完全に除去した後に非常に重要です。

甲状腺機能不全の場合のさらなる補償として、末梢神経系および中枢神経系の運動神経および知覚神経索は、カルシトニンと同様の作用を有する腺刺激性カルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）に寄与することができます。カルシトニンの合成は、血清中の（高すぎる）カルシウムイオンによって刺激されます。

ホルモン産生は、特定の消化管メッセンジャー物質による刺激にも反応します。生理的半減期が短いため、血清中のカルシウム濃度が正常に回復すると、自然分解によりカルシトニンの効果が非常に急速に低下します。

機能、効果、特性

カルシトニンは、いくつかの生理学的プロセスに同時に影響を与えます。血清中のカルシウム濃度が正常値を超えると、甲状腺のC細胞が刺激されてカルシトニンが生成されます。

現在生産されているカルシトニンの主な効果は、破骨細胞の阻害です。破骨細胞は、骨芽細胞の反対者として骨細胞を絶えず破壊し、カルシウムやリン酸塩などの骨細胞に含まれる物質を「リサイクル」します。これにより、血清で一時的に利用可能なカルシウムとリン酸塩が放出されます-簡単に言えば、骨芽細胞が同じ場所または別の場所で骨を構築するために再び使用できます。

破骨細胞の分解プロセスが阻害され、骨芽細胞が邪魔されることなく骨を構築し続ける場合、分解と蓄積プロセスの間に、蓄積を優先するか、カルシウムとリン酸塩のより高い「消費」を優先する不均衡がすぐに発生します。これは意図したようにカルシウムとリン酸塩のレベルを下げます。同時に、カルシトニンは[腎臓]と腸でカルシウムの排泄増加を刺激します。

同様に合成されるカルシトニンのようなCGRPも食欲抑制効果があり、胃酸の生成を遅くし、脈拍数の増加や血管の拡張など、他の多くの生理学的プロセスにつながります。カルシトニンは、特に進行した骨粗しょう症または目に見える骨変形または病理学的にカルシウムレベルの上昇を伴うパジェット病において、骨損失の抑制効果を治療目的で使用する医薬品としても使用されるのは当然のことです。

カルシトニンは、ポリペプチドとして、それが効果を発揮する前に経口摂取するとすぐに消化されることを考慮に入れなければなりません。したがって、皮下または静脈内などの非経口投与形態のみが可能である。閉経後骨粗しょう症を予防するための女性の鼻スプレーとしての投与は、深刻な副作用の可能性があるため、2012年に再び中止されました。

病気、病気、疾患

血中のカルシウム濃度が正常である場合、カルシトニン値が非常に低く、検出限界を下回っている可能性があります。したがって、カルシウム値が過剰である場合にのみ、最小値を定義しても意味がありません。

それと同時に病理学的機能低下はほとんど証明されません、なぜならそれは同時に増加したカルシウムレベルと結合されなければならないからです。増加したカルシウム濃度が持続し、身体自体のカルシトニンによって正常化されない場合、それは高カルシウム血症（高カルシウム血症とも呼ばれます）であり、深刻な病気を示している可能性があります。

治療を行わないと、神経筋や腸の症状につながり、中期的には腎不全、心不全、死に至る可能性があります。 C細胞の病理学的機能亢進は証明され、C細胞癌（甲状腺髄様癌）またはC細胞過形成の腫瘍マーカーとして解釈できます。C細胞は自律的にカルシトニンを生成し、刺激ホルモンまたは血中のカルシウム濃度が反応しなくなります。

高いカルシトニンレベルは、肝硬変、腎不全、または神経内分泌腫瘍を示す場合もあります。