ベイリス効果

の ベイリス効果 血圧の毎日の変動にもかかわらず、脳や腎臓などの臓器への血液供給を一定に保ちます。圧力値が高くなると、効果は血管筋の血管収縮を誘発します。ベイリス効果の障害は、細胞外空間に持続的な充血と浮腫の形成をもたらします。

ベイリス効果とは何ですか？

血圧値は日々変動します。これらの変動にもかかわらず、臓器の血流は一定に保たれなければなりません。ベイリス効果は、臓器血流の持続的な維持に貢献します。この筋原性の自己調節は、最初にイギリスの生理学者ベイリスによって記述され、血管の収縮反応に対応します。これは、血液循環の局所制御の一部として、臓器や組織の血流の恒常性を維持します。

血管には平滑筋が備わっています。血圧が変化すると、血管筋細胞が収縮または弛緩して新しい状況に反応します。血管内のメカノ感受性受容体の活性化は、ベイリス効果の分子的原因であると考えられています。ベイリス効果は、最終的には自律神経系とその神経線維に依存しない循環調節のバリアントに対応します。腎臓、胃腸管、脳で効果を発揮することができますが、皮膚や肺ではこの現象は影響を及ぼしていないようです。

機能とタスク

血圧値の上昇により小動脈または細動脈の血流が増加すると、血管収縮が引き起こされます。これは平滑な血管筋の収縮であり、この場合、これは圧力刺激に対する反応に対応するため、最も広い意味で反射と呼ぶことができます。血管の機械受容器は、圧力の変化を記録し、血管収縮を引き起こします。これにより、影響を受ける血管の流動抵抗が増加します。血管の供給領域の血流は、血圧の変動にもかかわらず一定のままです。

血管の機械受容器がより低い血圧値を再び記録し、血流の減少を記録するとすぐに、血管拡張が開始されます。血管の筋肉は再び基底状態にリラックスします。このようにして、ベイリス効果は、腎臓、胃腸管、脳への血流をほぼ一定に保ち、体のこれらの領域の値を比較的自律的に調整します。

ベイリス効果は、100〜200 mmHgの収縮期血圧値で効率を示します。効果は分子メカニズムに基づいています。ベイリス効果のある動脈と細動脈の壁には、機械に敏感なカチオンチャネルがあります。これらのカチオンチャネルが開かれると、カルシウムイオンが筋肉細胞に流れ込み、タンパク質カルモジュリンと複合体を形成します。

それが複合体に結合すると、酵素ミオシン軽鎖キナーゼが活性化されます。このキナーゼの相互変換という意味でリン酸化が起こると、モータータンパク質ミオシンIIが活性化されます。このモータータンパク質は、血管平滑筋細胞の収縮を可能にします。

筋肉が収縮するたびに、筋肉内のミオシンとアトキンのフィラメントが互いに滑り込む必要があります。ミオシンIIは、筋肉のアトキンフィラメントへの結合部位に関与するため、この動きに関与しています。

ベイリス効果は、血管の栄養神経支配とは無関係に機能する一種の循環調節です。供給神経を切断して栄養のつながりが切れても、ベイリス効果は保たれます。このメカニズムは、血管筋細胞を弛緩させるパパベリンなどの鎮痙薬を使用することによってのみ遮断できます。

病気と病気

ベイリス効果の破壊またはキャンセルさえも、生物に深刻な結果をもたらす可能性があります。たとえば、影響を受けた供給エリアの臓器の恒久的な充血が原因である可能性があります。充血は、血管拡張の一部として供給血管の拡張によって引き起こされる可能性があるように、特定の組織または臓器への血流の増加です。充血は通常、付随する炎症の症状であり、通常は局所的に放出されるメディエーターによって引き起こされます。さらに、充血はしばしば虚血に関連し、それは筋肉緊張の喪失および関連する血管の壁張力の減少を引き起こし得る。

ベイリス効果が取り消されると、特定の供給領域の充血が原因で、流体が個々の臓器構造に移動することがあります。これは細胞外浮腫を引き起こす可能性があります。浮腫の前には、血管からの体液の漏出があり、最終的には間質に蓄積します。浮腫の形成の前には、間質と毛細血管の間の体液の動きが常に変化します。スターリング方程式の原理は、液体の排出に大きな役割を果たします。

毛細血管の静水圧に加えて、毛細血管と間質腔の間の膠質血管圧の違いが役割を果たします。静水圧と膠質浸透圧は互いに反作用します。静水圧が間質腔への水の漏出を引き起こす一方で、膠質浸透圧は毛細血管内の流体を結合します。通常、2つの力はほぼ平衡状態にあります。

浮腫は、バランスが取れなくなった圧力値の逸脱という状況でのみ発生します。このような異常な圧力値は、たとえば、ベイリス効果が失敗したときに発生します。特にTRPC6イオンチャネルはベイリス効果に関与しているため、それをコードする遺伝子の変異が効果に障害を引き起こす可能性があります。たとえば、腎臓のまれな遺伝性疾患は、現在、TRPM6遺伝子の変異にさかのぼります。突然変異により、イオンチャネル内のタンパク質が変化し、機能しなくなる可能性があります。その結果、細胞内のマグネシウム欠乏とカルシウム供給の障害が起こります。