予圧

の 予圧 心臓の弛緩および充満段階（拡張期）の間に、収縮可能な心腔の繊維を伸ばす力です。その結果、プリロードは人間の心臓の基本的な機能に関与します。これは、生命維持に必要な器官である、身体を通して血液を送り出します。弱い心臓の状況における後方障害は、肺の浮腫などの合併症を引き起こす可能性があります。

プリロードとは？

プリロードは、心筋の特定の繊維に作用する力です。これらの繊維は心腔の壁に配置されており、収縮して収縮することができます。収縮します。

プリロードは、以前に緊張していて短縮された後、筋繊維が確実に伸びるようにします。したがって、これらの心筋繊維の最大伸びは、安静時の最大長に対応します。言い換えると、ファイバーはラバーバンドのように動作せず、その長さは、張力がかかっているときよりも静止状態では短くなりますが、まったく逆です。

心筋は、他の臓器や人体の血管壁にある平滑筋の一部です。横紋筋（骨格筋）とは対照的に、平滑筋には収縮要素があり、外側からは簡単に認識できないため、代名詞の滑らかな表面を形成します。

プリロードは、弛緩期の最後に作用し、拡張期としても知られています。心室と心臓の心房は同時に弛緩しません。心室の繊維が伸びている間、心房は緊張した状態（収縮期）にあります。拡張期には、心臓の弛緩した空洞が血液で満たされ、血液は静脈を通って重要な臓器に流れます。

機能とタスク

いくつかの要因と生物学的機能は、プリロードに依存するか、この力に影響を与えます。まず第一に、プリロードは最も広い意味で心臓の拍動リズムに属し、それによってそれが体を通して血液を送り出すのを助けます。血液は静脈を通って臓器に到達し、動脈を通って出ます。肺循環の静脈は、小循環とも呼ばれ、酸素が豊富な血液を輸送しますが、体循環または大循環の静脈は、酸素に乏しい血液を輸送します。物理的性質が異なるため、酸素が豊富な血液は、酸素が少ない血液よりも明るい赤の色合いになります。

プリロードに関連して、中心静脈圧は他の要因とともに重要な役割を果たします。中心静脈圧は、上大静脈（大静脈）と心臓の右心房の血圧です。中心静脈カテーテルを使用した測定では、静脈内の血圧を測定できます。中心静脈圧は前負荷の指標と見なされ、上大静脈血圧の変化は前負荷に影響を与える可能性があります。静脈血の逆流もプリロードに影響します。

他の要因とともに、プリロードは、とりわけ心臓の1回拍出量に影響を与えます。医学では、一回拍出量は、心臓が心室から動脈に送り出す血液容量です。このプロセスは、緊張期（収縮期）に行われます。このとき、中空の臓器が血液を排出します。

心拍数は運動量の関数として変化し、医師は通常70〜100 mlの正常値を想定します。ただし、個々の理想値はこのガイド値から逸脱する可能性があります。脳卒中容積を計算するとき、式は左心室拡張末期容積（つまり、拡張期の終わりにある左心室の充填容積）から左心室収縮末期容積（つまり、収縮期の終わりにある左心室の充填容積）を減算するのに役立ちます。通常、右心室と左心室のストローク量はほぼ同じです。これは、フランクスターリングメカニズムによるもので、前負荷に加えて後負荷も重要です。

病気と病気

プリロードは、さまざまな疾患に関連して役割を果たします。その影響と原因は心臓だけに限定される必要はありません。脱水剤や利尿薬を服用すると、前負荷が減少し、それによって心臓の機能に影響を与える可能性があります。同じことが硝酸塩にも当てはまるようです。アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACE阻害剤）や他の薬もこの効果を引き起こす可能性があります。

心臓が弱い場合（心臓病）、心腔内の圧力が上昇したり、拡張末期容量が増加したりすることがあります。考えられる結果の1つは、いわゆる後退障害です。これは、心腔内の充満圧の増加と同時に、正常な駆出能力を特徴とします。 急性心不全をさまざまなクラスに分類するForrester分類では、クラスIIに後方障害を割り当てます。心腔内の充満圧の増加には、血液のバックログが伴います。心臓の両方の心室、ちょうど右のもの、または左のものだけが影響を受ける可能性があります。

後方不全に加えて、心不全の結果である可能性のある前方不全もあり、Forrester分類のクラスIIIに対応します。

周辺または肺の浮腫は、後方障害の結果として現れることがありますが、そのような水分保持には、他にも多くの原因が考えられます。したがって、そのような症状に苦しむ人々は、これらの症状または類似の症状の存在から、心不全であると自動的に結論付けることはできません。

いずれの場合でも、病気の兆候は個々の医学的説明を必要とします。同じことが治療の選択肢にも当てはまり、それは患者や状態に応じて個々のケースで異なる可能性があります。