暗所視

暗い部屋に入ると、目が光の条件に順応するため、最初は視力が低下するというのは日常的な現象です。これはダークアダプテーションと呼ばれ、そのために不可欠です 暗所視 夜に。

暗所視とは？

暗所視は暗闇の中で見ることを指します。明所視とは対照的に、それは網膜の桿体感覚細胞によって実現されます。なぜなら、それらは、それらの光感受性の増加により、明暗視に特に適しているからです。

遺伝的または後天的な変化により桿体が損傷した場合、暗闇での視力低下、つまり夜盲症につながる可能性があります。

機能とタスク

人間の目の網膜には、視覚プロセスに必要な2つの異なるタイプの視細胞があります。桿体と錐体です。錐体は明所視としても知られている明るさの色覚の原因です。ロッドは、暗い場所や夜間の視覚プロセス、つまり暗所視を引き継ぎます。

眼の桿体感覚細胞が異なる色を区別できないという事実も、暗闇の中で私たちの限られた色知覚の理由です。ただし、桿体と錐体は網膜上に均一に分布していません。感覚細胞の最高密度、したがって最も鮮明な画像解像度は、いわゆる黄色の斑点である中心窩で達成されます。ただし、夜を見るときにほとんど役に立たないコーンがあります。 したがって、網膜上の画像が黄色の点ではなく、その隣に作成されるように目が整列している場合、暗所視は最適です（傍中心窩）。

原則として、両方のタイプの感覚細胞は、同じメカニズムを使用して光を脳への信号に変換します。入射光のエネルギーは、ロドプシンというタンパク質の構造変化をもたらします。これは細胞内でシグナルカスケードを引き起こし、その結果、放出されるグルタミン酸が少なくなります。下流の神経細胞はこれを記録し、電気信号を脳に送信します。

暗い部屋に入るときなど、暗闇での表示への移行中に、4つの効果で構成される暗い順応があります。簡単な側面の1つは、瞳孔反射です。露光量が少ない場合、瞳孔は広く設定されているため、虹彩の開口部からできるだけ多くの光が網膜に届くようになっています。さらに、感光体の光感度が向上します。暗闇でのみ可能であるロドプシンの濃度の増加により、とりわけ刺激閾値が低下します。

一方、暗闇では、錐体自体がすでに錐体よりも光に敏感であるため、錐体視力から桿体視力への切り替えがあります。この移行には一定の時間がかかり、コールラウシュキンクとしても知られています。

最後に、暗くなるにつれて、網膜の側方抑制が減少し、受容野のサイズが増加します。その結果、下流の神経節細胞での信号の収束が強くなり、脳への伝達に関与するため、刺激が強くなります。ただし、この収束の増加は、解像力、つまり視力を犠牲にして行われます。

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病気と病気

暗所視の欠陥または弱体化は、夜盲症と呼ばれます。この場合、目は（十分に）暗闇に順応できなくなり、夕暮れや暗闇での視力が低下したり、利用できなくなったりします。この障害は遺伝性（先天性）または後天性です。ただし、夜盲症は、他の疾患に伴う症状としても発生する可能性があります。

先天性夜盲症は、例えば、小口症候群のS-アレスチンなどの視覚プロセスに重要なタンパク質の遺伝的変異によって引き起こされる可能性があります。 50以上の異なる遺伝子の原因となる変異が現在知られている遺伝性網膜疾患のグループである網膜色素変性症も遺伝性です。この疾患の発症は、通常、小児期、青年期、または若年成人で初めて顕著ですが、しばしば夜盲症によって示されます。 制限された暗所視に加えて、視野の喪失、まぶしさに対する感受性の増加および色覚の喪失の増加は、網膜色素変性の過程でしばしば起こる。

白内障（白内障）でさえ、患者によって夜盲症と表現される症状が発生します。ここでの原因は、しかし、網膜の桿体の機能不全ではなく、曇ったレンズです。

同様に、糖尿病を伴う病気の過程では、暗所視が制限される可能性があり、これは糖尿病性網膜症として知られています。肝性黒内障の場合、患者は夜盲症に加えて、まぶしさ、眼振（不随意性眼振）に対する感受性が高まり、視力が一般的に低下します。

これらの形態の夜盲症との違いは、ビタミンAの欠乏が原因です。ビタミンAは、視覚色素ロドプシンの体内での生成に必要です。したがって、この形態の夜盲症の改善は、ビタミンAを投与することで達成できます。 しかし、西側の先進国では、ビタミンAの必要性はバランスの取れた食事で簡単に満たすことができるため、欠乏症によって引き起こされる夜盲症は非常にまれです。

さまざまな腸疾患、膵臓の炎症、摂食障害、妊娠など、ビタミンA欠乏症の特定の危険因子があるため、ビタミンAの適切な供給に特に注意を払う必要があります。発展途上国では、栄養失調によるビタミンAの欠乏が依然として子供の劇的な失明率の原因です。